Avec la collaboration d’Élisabeth Boyer.

© Shutterstock ici (grande figure) et là.

Illustrations Éric Josié ici, ici (en bas à gauche) et là.

Tous droits réservés.

© Hachette Livre (Marabout), 2020.

Aucune partie de ce livre ne peut être reproduite sous quelque forme que ce soit ou par quelque moyen électronique ou mécanique que ce soit, y compris des systèmes de stockage d’information ou de recherche documentaire, sans autorisation écrite de l’éditeur.

ISBN : 978-2-501-15607-3

Préface

Je suis convaincu qu’un livre sur l’hypertension artérielle destiné au grand public aura un grand succès.

Mais pourquoi le libraire que je suis s’est-il intéressé à un tel sujet ? C’est tout simplement parce que je suis médecin. En effet, j’exerce un métier que je n’ai pas appris et j’ai appris un métier que je n’exerce pas !

Environ 11 millions de Français sont traités pour hypertension artérielle mais bon nombre d’hypertendus ignorent encore qu’ils le sont. C’est le premier motif de consultation en médecine générale.

L’hypertension artérielle est un problème majeur de santé publique par ses conséquences importantes, en particulier sur le cerveau (accident vasculaire cérébral), les reins (insuffisance rénale) et le cœur (infarctus, insuffisance cardiaque).

Sa singularité est qu’elle est peu symptomatique, surtout à un stade précoce, et qu’il existe une méthode de dépistage simple, efficace et acceptable : le contrôle de la tension artérielle.

Le professeur Philippe Gosse est praticien en cardiologie au CHU de Bordeaux. Il dirige le département de cardiologie et d’hypertension artérielle de l’hôpital Saint-André, reconnu comme centre d’excellence européen.

Lorsque Philippe Gosse a évoqué avec moi son projet d’écrire un livre sur l’hypertension artérielle pour le grand public, j’ai été très enthousiaste. Qui de mieux que ce grand spécialiste pour essayer de vulgariser cette pathologie si fréquente, facile à diagnostiquer et ayant de nombreuses réponses pharmaceutiques adaptées ?

Ensuite, une parfaite entente entre le patient et le médecin pourra permettre une prise en charge optimale.

Denis Mollat

Introduction

Vous êtes hypertendu. Il a suffi de quelques mesures faites par votre médecin et par une machine pour arriver à cette conclusion. Vous ne ressentez rien de particulier mais votre médecin vous a expliqué que c’est dangereux, que cela peut abîmer vos artères, votre cœur, vos reins, provoquer un accident vasculaire cérébral. Il vous a expliqué que c’est fréquent et concerne actuellement près d’un quart des habitants de cette planète, ce qui ne vous réconforte pas vraiment, qu’il faut prendre un traitement tous les jours et probablement toute votre vie. Rien que cela ! Vous lui faites confiance mais… vous êtes allé sur Internet, avez visité différents sites spécialisés, différents forums. L’information est abondante, pas toujours claire, souvent contradictoire. Vous y avez trouvé beaucoup de conseils pour faire baisser la pression artérielle rapidement : par le recours à des méthodes naturelles, à des « trucs » garantis efficaces… Beaucoup de patients témoignent, racontant les problèmes qu’ils ont eus avec tel ou tel médicament, voire tous les médicaments. Certains vous ont conseillé de vous soigner avec telle ou telle plante, en faisant de la relaxation ou en vous tournant vers une médecine dite « douce ». Finalement, vous ne savez pas vraiment quoi faire.

L’objectif de cet ouvrage est de vous aider à mieux comprendre l’hypertension artérielle sous ses différentes formes, et de vous permettre de découvrir en quoi elle est effectivement dangereuse et comment la traiter sans que cela impacte votre vie quotidienne.

Je vous propose un jeu de questions-réponses. Les questions sont, pour la plupart, celles que m’ont posées les hypertendus que j’ai soignés. Les réponses, ce sont les meilleures que je puisse vous proposer aujourd’hui, dans l’état actuel de nos connaissances – et celles-ci progressent vite. Certains sujets sont sans doute un peu complexes, mais j’espère que mes explications vous aideront à comprendre comment fonctionne notre système circulatoire et ce qui provoque l’hypertension. D’autres questions portent sur des points plus concrets et leurs réponses, je l’espère, pourront vous aider à vivre plus sereinement avec une HTA et même, pourquoi pas, à vous sentir mieux qu’avant le diagnostic de cette maladie. Vous pouvez aller d’une question à l’autre en fonction de votre intérêt, de votre curiosité et du temps dont vous disposez. N’hésitez pas à ouvrir et refermer ce livre à votre convenance, selon vos besoins, sans craindre de perdre le fil.

J’espère pouvoir vous aider à comprendre ce qui vous arrive afin de vous permettre de vivre normalement avec une HTA et les traitements dont vous pourrez avoir besoin. Attention cependant, ce livre ne prétend pas répondre à toutes les questions médicales que vous vous posez et ne saurait remplacer les conseils et préconisations de votre médecin. N’hésitez pas à lui parler des difficultés que vous rencontrez et des réponses que vous avez trouvées dans cet ouvrage. Surtout, ne modifiez jamais votre traitement sans son avis.

Remarque : au fil de ce livre, nous utiliserons les abréviations HTA (pour hypertension artérielle) et PA pour pression artérielle. Et nous parlerons de pression artérielle, et non pas de tension artérielle (voir « Quelle est la différence entre tension artérielle et pression artérielle ? »).

COMPRENDRE L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE

Qu’est-ce que l’hypertension artérielle ?

L’hypertension artérielle (HTA) se définit comme l’existence permanente d’une pression trop élevée dans le système artériel. Il est toutefois assez difficile de définir à quel niveau de pression artérielle (PA) commence l’HTA, car la PA est très variable et cette variabilité est normale et même indispensable (voir « Comment est générée la pression artérielle ? »).

L’hypertension artérielle connaît deux formes différentes :

• l’HTA secondaire (voir ici), qui ne concerne que 5 % des hypertendus et qui est liée à des causes précises qu’il est possible de mettre en évidence et, quelquefois, de guérir ;

• l’HTA essentielle, de loin la plus fréquente puisqu’elle touche 95 % des cas. Cette forme d’HTA progresse dans le monde entier et est indiscutablement liée à notre mode de vie (voir ici).

Quels sont les signes de l’HTA ?

Malheureusement, il n’y en a pas. Le seul moyen de savoir si vous êtes hypertendu est de faire mesurer votre PA. Certains symptômes sont réputés associés à l’HTA : maux de tête, sifflements dans les oreilles, saignements de nez, mouches devant les yeux… Mais, le plus souvent, ils n’ont rien à voir avec elle. Si vous prenez votre tension à un moment où l’un de ces symptômes survient et que cela vous inquiète, la PA sera sans doute au-dessus de la normale, mais cette élévation est plus fréquemment la conséquence que la cause.

La PA peut être très élevée sans que le patient ressente quoi que ce soit, jusqu’à la survenue de complications graves. C’est la raison pour laquelle l’HTA est souvent surnommée « le tueur silencieux ». Il est donc important de dépister l’HTA grâce aux mesures systématiques faites par les médecins, les infirmiers ou infirmières, ou les pharmaciens ou pharmaciennes. Chacun peut participer à ce dépistage, en particulier grâce aux appareils d’automesure*1 (voir ici), de plus en plus fréquents dans les foyers. Si vous êtes hypertendu et que vous possédez un appareil d’automesure, pourquoi ne pas proposer à vos proches de faire une mesure ? Si la PA est haute, pas d’affolement : il faudra simplement la faire contrôler par un médecin et envisager d’autres mesures : automesure dans les règles ou mesure sur 24 heures.

Quelles sont les causes de l’HTA ?

L’HTA essentielle, qui concerne 95 % des cas, n’a pas de cause précise et trouve sa source dans des facteurs génétiques héréditaires et des éléments liés au mode de vie : consommation élevée de sel et/ou d’alcool, sédentarité, surcharge pondérale.

Dans l’HTA secondaire, qui concerne 5 % des cas, il est possible de trouver une cause précise. Les causes sont multiples et seront envisagées séparément :

• malformation congénitale de l’aorte, ou coarctation (voir ici) ;

• consommation de réglisse (voir ici) ;

• consommation d’alcool (voir ici) ;

• consommation de cocaïne (voir ici) ;

• contraception orale œstroprogestative (voir ici) ;

• prise au long cours de certains médicaments : anti-inflammatoires, corticoïdes, médicaments antirejet ;

• maladies rénales (voir ici) ;

• rétrécissement (sténose) des artères des reins (voir ici) ;

• sécrétions hormonales excessives venant des glandes surrénales : phéochromocytome (voir ici), hyperaldostéronisme primaire (voir ici) ou secondaire (voir ici).

Certaines de ces causes peuvent être guéries.

L’identification d’une cause est fondée sur l’interrogatoire (notamment avec la recherche de prises de substances qui peuvent augmenter la PA et d’un terrain familial) et l’examen clinique. Un bilan simple doit être systématiquement demandé par le médecin : prise de sang à jeun, analyse d’urine, électrocardiogramme (voir ici). Ce premier bilan suffit parfois à suspecter une cause précise qu’il va falloir confirmer par d’autres examens.

Il est souhaitable de faire une recherche systématique d’HTA secondaire chez les sujets jeunes, avant 30 ou 40 ans, et plus encore chez les femmes, car l’HTA présente des risques importants en cas de grossesse.

La recherche d’HTA secondaire doit aussi intervenir quand il est difficile de normaliser les chiffres de PA avec un traitement médicamenteux, c’est-à-dire dans le cas d’une HTA dite résistante ou réfractaire. On parle d’HTA réfractaire quand elle résiste à un traitement comportant trois principes actifs : un bloqueur du système rénine-angiotensine, un inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC – voir ici)) ou un bloqueur des récepteurs de l’angiotensine II (voir ici) ; un inhibiteur calcique (voir ici) ; un diurétique thiazidique (voir ici). Tous les traitements de l’HTA sont détaillés dans les questions qui les concernent.

Comment est générée la pression artérielle (PA) ?

La circulation sanguine est la clé de notre vie. Elle permet d’assurer l’ensemble des fonctions vitales dans chacun de nos organes. Si elle s’arrête, c’est la mort du cerveau en moins de trois minutes. Et même si elle est seulement défaillante dans des régions limitées du corps, les conséquences peuvent être terribles, voire définitives pour les organes concernés.

Elle apporte l’oxygène et les nutriments indispensables à chaque organe, et doit donc s’adapter rapidement aux variations des besoins. Elle transporte les déchets vers les reins et véhicule, notamment grâce aux hormones*, les messages pour réguler le fonctionnement des organes. Le contrôle s’opère essentiellement au niveau cérébral, mais a de nombreux relais qui permettent une adaptation fine aux besoins et fonctions de chaque organe.

Pour que le sang circule, il faut une pompe : c’est le cœur (figure 1). En fait, il y en a deux qui fonctionnent en série : le cœur droit et le cœur gauche, accolés dans le même organe. Chacun comprend une oreillette, qui fait office de chambre de remplissage, et un ventricule, qui est la pompe à proprement parler.

Oreillette et ventricule fonctionnent de façon complémentaire pour faire circuler le sang dans le corps. La contraction intermittente du ventricule ne dure qu’un tiers du cycle cardiaque. Pendant cette contraction, ou systole*, la communication entre ventricule et oreillette est fermée par une valve, appelée tricuspide à droite et mitrale à gauche. Le sang est alors expulsé via une valve vers l’artère pulmonaire pour le cœur droit (au travers de la valve pulmonaire) et vers l’aorte* pour le cœur gauche (au travers de la valve aortique).

FIG. 1 — LE CŒUR

Les flèches indiquent le sens de circulation du sang.

Pendant tout le cycle cardiaque, le sang revient vers le cœur par les veines et pénètre dans l’oreillette, où il est stocké. Lorsque le ventricule a fini sa contraction, la valve entre oreillette et ventricule s’ouvre sous la poussée du sang, qui remplit le ventricule. Le remplissage se termine par la contraction de l’oreillette, qui finit de remplir le ventricule, lequel va alors pouvoir se contracter. Cela se répète en moyenne 60 fois par minute : deux tiers de seconde pour le remplissage, un tiers de seconde pour l’expulsion.

Le cœur droit, dont les parois sont plus minces que celles du ventricule gauche, génère des pressions peu élevées, uniquement destinées à la circulation sanguine des poumons. Quand le sang a libéré son oxygène dans les organes, les veines le ramènent vers l’oreillette droite, puis le ventricule droit le propulse dans l’artère pulmonaire vers les poumons, où il va se réoxygéner en passant dans de tout petits vaisseaux, les capillaires*. Le diamètre de ces vaisseaux est infime (de la taille d’un globule rouge) et leur membrane est si fine qu’elle permet le passage de l’oxygène vers les globules rouges. Dans les artères pulmonaires, la pression maximale générée par la contraction du ventricule droit est relativement basse : moins de 30 mmHg (millimètre de mercure – voir encadré) ; celle des capillaires l’est encore plus : autour de 5 mmHg. Cette basse pression dans ces artères explique que les artères pulmonaires ne sont jamais encrassées par une plaque d’athérome*.

Si le millimètre de mercure (mmHg) ne fait pas partie du Système international d’unités (SI), il reste très utilisé en médecine, pour des raisons historiques. Le premier à avoir mesuré la pression artérielle a utilisé une grosse aiguille creuse placée dans l’artère d’un cheval et reliée à une longue colonne de verre contenant de l’eau. Longue, il fallait qu’elle le soit, car la pression du sang a fait monter l’eau à plus de 2 mètres ! Pas pratique. Pour pouvoir mesurer la pression avec une colonne plus petite, il fallait que la colonne soit remplie d’un liquide plus lourd. C’est ainsi qu’a été choisi le mercure, qui reste donc l’outil de référence pour la mesure de la PA.

Le cœur gauche, plus musclé, génère des pressions plus fortes. Ces pressions sont nécessaires pour alimenter tous les organes et faire face à l’augmentation des besoins, par exemple dans le cas d’un effort. La pression systolique* dans l’aorte est autour de 100-120 mmHg au repos, mais peut augmenter à plus de 200 mmHg en cas d’effort et revenir rapidement aux valeurs plus basses à l’arrêt de l’effort.

Quelle est la différence entre tension artérielle et pression artérielle ?

Il n’y en a aucune, mais le terme le plus adapté est « pression artérielle » (PA), même si « tension artérielle » (TA) est plus utilisé.

Ce que l’on mesure dans l’artère, c’est la pression générée par le ventricule gauche du cœur (voir schéma), qui permet la perfusion des organes. On peut comparer ce système à celui d’une irrigation avec une pompe qui envoie l’eau dans un réseau de tuyaux parcourant des plantations.

Comme il n’est pas possible, dans un examen de routine, de mesurer directement la pression en mettant une aiguille à l’intérieur de l’artère (voir ici), on mesure la pression qu’il faut appliquer pour comprimer l’artère et interrompre la circulation du sang. Cette contre-pression est exercée par un brassard relié à un manomètre qui mesure la pression (voir (voir ici).

L’interruption de la circulation du sang dans l’artère peut être repérée par plusieurs moyens :

• disparition (et réapparition lorsque l’on baisse la pression du brassard) du pouls ;

• bruits provoqués par l’écoulement du sang dans l’artère que l’on écoute avec le stéthoscope ;

• mouvements (oscillations) de la paroi artérielle provoqués par la pulsation du sang.

À L’ATTENTION DU PROFESSEUR DE PHYSIQUE
QUI LIRA CE LIVRE

Déjà, j’espère qu’il y en aura au moins un ! Je sais que les termes « pression » et « tension » ne sont pas équivalentes. J’utiliserai donc dans ce livre le mot « pression », mieux adapté. Et les autres lecteurs comprendront, j’en ai l’impression, si cela peut vous éviter une dépression.

Pour le professeur de français, j’aime jouer sur les mots. Sans doute parce que c’est plus facile que de soigner les maux !

Du fait de la contre-pression qu’il faut appliquer pour fermer l’artère, il ne serait pas possible de mesurer la pression ainsi si sa paroi était très rigide (comme un tuyau métallique). Heureusement, l’influence de la rigidité artérielle est habituellement négligeable dans la mesure de la PA, mais c’est elle qui explique l’utilisation du terme « tension » au lieu de « pression ». Le terme « pression » est toutefois, et de loin, celui que préfèrent les spécialistes en HTA, alors que celui de « tension » est le plus répandu dans le public. Il a donné naissance à la dénomination d’« hypertension artérielle ». En anglais, on parle de blood pressure, et le terme arterial tension n’existe pas. Mais la PA élevée (high blood pressure) est quand même appelée « hypertension » !

À quoi correspondent les deux chiffres de la mesure de la PA ?

Si vous installez un système d’arrosage dans votre jardin, vous utiliserez une pompe à débit continu, qui maintiendra en permanence la même pression dans les tuyaux. De ce point de vue, le cœur, et plus particulièrement le ventricule gauche, qui éjecte le sang dans les artères, est moins performant, car il fonctionne de façon discontinue. Rassurez-vous : il a d’autres avantages. Si vous l’entretenez bien, il devrait fonctionner très longtemps sans problème (votre pompe d’arrosage vous lâchera avant lui !).

L’éjection du sang, ou systole*, donne lieu à la PA maximale ou PA systolique* (PAS). Ensuite, le ventricule gauche récupère et se remplit du sang oxygéné qui arrive des poumons pour préparer sa prochaine contraction. Cette phase s’appelle la diastole*. La phase d’éjection dure un tiers de temps, contre deux tiers pour celle de récupération. On a donc un flux discontinu, ou pulsatile.

Pour arroser son jardin, on utilise une pompe à débit continu et non pas une pompe qui s’arrête les deux tiers du temps, comme le fait le ventricule gauche. Pendant la phase où ce dernier n’est plus actif, on pourrait craindre que la PA ne chute à zéro rapidement. Il n’en est rien, grâce à l’aorte*. Cette grosse artère, située à la sortie du ventricule gauche et d’où part l’ensemble du système de distribution artériel, est très riche en fibres élastiques (voir ici). Elle constitue une sorte de ballon élastique qui emmagasine de la pression pendant la contraction du ventricule gauche et la restitue pendant le temps où la pompe n’est plus active. Ainsi, la pression diminue après la contraction du ventricule, mais reste toujours au-dessus de zéro grâce à l’aorte. La PA connaît donc un minimum juste avant la contraction suivante. C’est le second chiffre mesuré, appelé PA diastolique* (PAD) ou PA minimale.

Les deux chiffres que l’on mesure avec le brassard placé sur le bras ne sont que les points maximal et minimal de la courbe de PA (figure 2).

Pour une alimentation optimisée des organes en sang, il faudrait que la PA soit continue, sans ces variations provoquées par la systole et la diastole, ou tout du moins que la différence entre la pression maximale et la pression minimale soit la plus faible possible. Cette différence est appelée pression différentielle, ou pression pulsée. Contrairement à une idée encore trop répandue, ce n’est pas une pression pincée (avec un faible différentiel) qui est le signe d’un mauvais état artériel, mais au contraire une PA différentielle élevée.

FIG. 2 — COURBE DE LA PRESSION ARTÉRIELLE

Enregistrement direct de la PA dans une artère grâce à un cathéter. À chaque contraction du cœur, la pression passe par un maximum (la PA systolique), puis diminue progressivement jusqu’au minimum (PA diastolique). L’écart entre les deux est appelé pression différentielle ou pression pulsée. Le trait horizontal ente l’avant dernier et le dernier battement cardiaque correspond au calcul de la pression moyenne (PM), qui intègre l’ensemble de la courbe et qui correspond à la pression qui règnerait dans l’artère si le flux était continu et non pulsatile.

Par ailleurs, certains médecins (anesthésistes et réanimateurs essentiellement) parlent de pression artérielle moyenne (PAM), à ne pas confondre avec la moyenne des PA sur une période. La PAM correspond à la pression efficace qui régnerait dans le réseau artériel si la PA était continue et non pulsatile. Elle sert surtout à mesurer ou à évaluer les situations où la PA est trop basse, par exemple en réanimation pour des états de choc.

Enfin, en termes de risque pour les organes, c’est l’élévation de la PAS qui est néfaste, et non celle de la PAD. Et ce d’autant plus que le ventricule gauche ne peut être correctement irrigué que lorsqu’il est en phase de repos. Il faut donc que la PAD soit suffisante. Si elle est trop basse, le ventricule ne sera pas correctement perfusé et souffrira (cela s’appelle une ischémie).

Beaucoup de médecins et de patients restent pourtant persuadés que l’élévation de la PAD est la plus dangereuse. C’est ce qui était enseigné il n’y a pas si longtemps et ce que j’ai appris quand j’étais étudiant. L’origine de cette idée fausse s’explique pour deux raisons :

• avant 50 ans, l’augmentation de la PA touche de façon symétrique la pression maximale et la pression minimale, si bien que se baser sur l’une ou l’autre ne change pas grand-chose ;

• par ailleurs, on a longtemps considéré que la pression maximale représentait uniquement la force d’éjection du cœur quand la minimale représentait les résistances à l’écoulement du sang et pouvait être un meilleur reflet de la sévérité de l’HTA.

C’était méconnaître le rôle fondamental de l’aorte dans notre circulation : après 50 ans, l’aorte tend à devenir plus rigide, d’où l’augmentation de la PAS et la diminution de la PAD. Aujourd’hui, alors que l’HTA touche une population de plus en plus âgée, ne faire confiance qu’à la pression diastolique serait une erreur majeure. 

La PA n’est pas constante. Pourquoi ?

La PA peut varier à chaque nouvelle contraction du ventricule gauche en fonction des besoins des organes. Par exemple, dans l’effort, les besoins des muscles en oxygène augmentent de façon importante ; l’organisme va alors accroître le débit du cœur, donc la PA, pour y répondre.

Les variations de la PA sont sous le contrôle de différents moyens de régulation. Le plus rapide est d’origine nerveuse. Il est basé sur des récepteurs de pression appelés « barorécepteurs », situés en particulier dans la partie haute de l’aorte* et dans les carotides*, chargées d’irriguer le cerveau. Ces récepteurs détectent de façon quasi immédiate toute variation de pression. L’information est transmise instantanément au cerveau, où des centres de régulation de PA réagissent en envoyant des ordres qui permettent de l’ajuster.

Les facteurs d’ajustement sont doubles : la pompe (l’augmentation du débit cardiaque fait monter la PA et inversement) et les artères. Celles-ci possèdent une couche de fibres musculaires qui, en se contractant, diminue le calibre des artères, ce qui augmente la résistance à l’écoulement du sang, donc la PA. C’est la vasomotricité*, qui adapte les apports aux besoins des différentes parties du corps : pendant un effort, le débit sanguin augmente dans les muscles (vasodilatation) et diminue là où il n’y a pas de besoins accrus, au niveau de la peau par exemple (vasoconstriction).

Je suis hypertendu. Qu’est-ce que je risque ?

L’HTA perturbe la circulation du sang dans les artères. Elle peut aussi fragiliser leurs parois, qui risquent de se déchirer et de provoquer ainsi une hémorragie. Les complications sont malheureusement nombreuses et peuvent toucher plusieurs organes :

• le cerveau, avec le risque d’accident vasculaire cérébral lié à une hémorragie ou à une artère bouchée (cas le plus fréquent), mais aussi le risque de démence lié à la multiplication de petites lésions cérébrales ;

• le cœur, avec l’infarctus du myocarde, l’angine de poitrine, l’insuffisance cardiaque, des anomalies du rythme cardiaque (fibrillation auriculaire) ;

• les reins, avec le risque d’insuffisance rénale ;

• l’aorte*, avec le risque de dissection (déchirure) de la paroi ;

• les artères digestives, avec le risque d’infarctus de l’intestin ;

• les artères des jambes, avec le risque d’artérite*.

Que cette longue liste ne vous effraie pas trop. Car ce qui fait le risque, ce n’est pas une élévation momentanée de la pression artérielle, même à un niveau important, mais la persistance sur le long terme de cette élévation qui modifie progressivement les caractéristiques de la paroi artérielle et favorise l’athérosclérose*. Le traitement de l’HTA est une mesure de prévention très efficace.

Qu’est-ce qu’un facteur de risque cardiovasculaire ?

L’origine principale des maladies cardiovasculaires est liée à un encrassement des artères (les veines ne sont pas touchées), ou athérosclérose* : des dépôts se constituent sur la paroi des artères, sous la forme de plaques molles, ou athéromes*, qui peuvent se rompre et déclencher brutalement la formation d’un caillot risquant de boucher l’artère. Certaines plaques peuvent grossir et durcir, ce qui réduit la lumière* de l’artère, empêchant ainsi le sang de passer correctement et causant une mauvaise irrigation de l’organe (voir aussi « Qu’est-ce que l’athérosclérose ? »).

FIG. 3 — LE SYSTÈME ARTÉRIEL

En théorie, toutes les artères peuvent être concernées. En pratique, cette maladie prédomine largement dans certains territoires : aorte*, artères cérébrales, coronaires* (artères du cœur), artères des membres inférieurs (figure 3).

En fonction de l’organe qu’elles irriguent, la conséquence sera l’infarctus du myocarde (aigu, plaque molle) ou l’angine de poitrine (plaque dure), l’accident vasculaire cérébral, l’artérite* des jambes, etc.

La ou les causes précises de l’athérosclérose restent encore mystérieuses, mais plusieurs facteurs contribuant à son développement ont été identifiés :

• une HTA ;

• la consommation de tabac ;

• le diabète ;

• l’excès de cholestérol ;

• l’obésité ;

• la sédentarité ;

• l’âge.

Ce sont les facteurs de risque cardiovasculaire. Leur présence augmente le risque d’athérosclérose, leur diminution le réduit. Mais l’athérosclérose peut se développer en l’absence de ces facteurs et ne pas se développer malgré leur présence…

Plus ces facteurs sont nombreux chez un même individu et présents depuis longtemps, plus le risque augmente. La prévention des maladies cardiovasculaires passe donc par la lutte contre ces facteurs de risque. L’HTA est l’un des plus importants et l’efficacité de son traitement sur la réduction des complications cardiovasculaires est démontrée sans ambiguïté. C’est sans doute la mesure de prévention la plus efficace, avec l’arrêt du tabac.

Si vous faites une infection, elle pourra être guérie par un antibiotique. Si vous développez de l’athérosclérose, il n’y a pas de traitement. Il est souvent possible d’intervenir dans telle ou telle artère, mais cela ne traite qu’une lésion locale et n’empêche pas la maladie de progresser ailleurs. C’est dire l’importance de la prévention, qui vise à éviter le développement des plaques d’athérome en contrôlant au mieux tous les facteurs de risque. La prévention est dite « primaire » quand elle s’adresse à quelqu’un qui n’a jamais présenté d’accident cardiovasculaire, et « secondaire » quand elle s’adresse à quelqu’un qui a déjà présenté un accident (par exemple, un infarctus du myocarde) ; cette prévention secondaire vise à limiter le risque de récidive ou d’atteinte d’un autre organe.

UNE PRISE DE CONSCIENCE RELATIVEMENT RÉCENTE

Pour prendre conscience des dangers de l’HTA, il a d’abord fallu être capable de mesurer la PA : les premiers appareils permettant de le faire datent du début du xxe siècle (voir « Comment mon médecin va-t-il mesurer ma PA ? »). À cette époque, l’HTA pouvait être particulièrement sévère, avec des chiffres en permanence supérieurs à 200/120 mmHg, et tuer un patient en quelques mois ou quelques années, ce qui a conduit à parler d’HTA maligne (voir ici), car elle était aussi dangereuse que le cancer. Il n’y avait alors pas de médicaments efficaces et les médecins ont été amenés à tester des solutions très agressives, comme la section chirurgicale des nerfs sympathiques (avec des effets secondaires importants) ou l’ablation des deux reins et la mise sous dialyse (à partir du milieu du xxe siècle).

Ce sont les compagnies d’assurances américaines qui, les premières, ont montré que même une PA modérément élevée pouvait avoir des conséquences sur l’état de santé et le risque de mortalité. Cela a été confirmé par de nombreuses études épidémiologiques, dont la plus importante a été conduite à Framingham, petite ville des États-Unis dont les habitants ont accepté un suivi médical poursuivi sur plusieurs générations à partir de 1948 et qui a permis de mettre en évidence les facteurs de risque cardiovasculaire (voir ici).

Il a fallu cependant attendre les années 1970 pour que soient mis au point des médicaments suffisamment efficaces pour faire baisser la PA. Ils ont d’abord été testé contre placebo* (voir ici). Quand on a pu démontrer de façon indiscutable qu’une baisse de la PA améliorait l’espérance de vie des patients hypertendus, d’autres études ont été menées pour comparer les médicaments ayant déjà prouvé leur efficacité. Au fil des années, on a pu observer un bénéfice du traitement pour des niveaux de PA de plus en plus bas, ce qui a conduit à une évolution de la définition de l’HTA. Cette évolution n’est sans doute pas terminée, car le niveau de PA utilisé pour définir l’HTA n’est pas une valeur gravée dans le marbre. Le seuil retenu est simplement le niveau de PA à partir duquel il est démontré aujourd’hui que la prise d’un traitement antihypertenseur diminue significativement le risque de complications cardiovasculaires.

Quels sont les effets de l’HTA sur la circulation sanguine ?

UNE HTA PEUT PROVOQUER DES LÉSIONS ARTÉRIELLES

Une forte augmentation de PA produit un stress sur les cellules qui tapissent la paroi des artères, favorisant ainsi le passage de substances transportées par le sang, comme le cholestérol, qui peut alors s’accumuler sur la paroi. Quand l’augmentation de la pression artérielle (PA) n’est que transitoire, les cellules se réparent rapidement et les molécules toxiques passées dans la paroi sont facilement éliminées. Le danger de l’HTA, c’est qu’elle provoque une persistance de pressions artérielles trop élevées qui abîment la paroi sans lui laisser le temps de se réparer. Des lésions vont se constituer, essentiellement dans des zones où le flux sanguin connaît des turbulences (coudes, bifurcations artérielles, modifications brusques du calibre de l’artère). L’hypertension artérielle en elle-même abîme la paroi des artères et les rend plus fragiles aux autres agressions : tabac, diabète, cholestérol. Ces lésions artérielles favorisent l’athérosclérose* (voir ici).

UNE HTA PEUT PROVOQUER UNE RIGIDIFICATION DE L’AORTE

La paroi de l’aorte* contient beaucoup de fibres élastiques qui lui permettent de transformer le flux intermittent créé par la pompe ventriculaire en flux permanent pulsé, c’est-à-dire avec un maximum en systole* au moment de l’éjection du ventricule et un minimum en fin de diastole*, juste avant la contraction suivante (voir « À quoi correspondent les deux chiffres de mesure de la PA »). Les fibres élastiques de l’aorte sont donc étirées lors de l’éjection du sang en systole, puis relâchées en diastole pour maintenir la pression. Cet étirement-relâchement survient en moyenne 60 fois par minute. Or, plus la PA est élevée, plus elles sont étirées.

La contrainte mécanique à laquelle sont soumises ces fibres élastiques dépend du niveau de la PA systolique*, de la différence entre la PA maximale systolique et la PA minimale diastolique (PA différentielle, ou pression pulsée), qui traduit le degré d’étirement, et de la fréquence cardiaque, qui traduit le nombre d’étirements par minute. Essayez de calculer combien de fois ces fibres élastiques sont ainsi étirées puis relâchées pendant un an, dix ans, trente ans… De même qu’un élastique que l’on a trop étiré perd sa souplesse et finit par se casser, les fibres élastiques de l’aorte vont finalement se rompre, plus ou moins vite selon l’importance de la contrainte mécanique. D’autres prendront le relais, mais cette possibilité s’épuise au fil du temps et en fonction des caractéristiques génétiques de chacun. Les fibres cicatricielles rigides deviennent plus nombreuses, ce qui fait monter encore plus la PA maximale, puisque le flux éjecté par la pompe est moins bien amorti. Bref, l’HTA s’aggrave au fil du temps en raison de la rigidification de l’aorte, elle-même accentuée par une PA élevée. Un cercle vicieux.

UNE HTA PEUT PROVOQUER UNE HYPERTROPHIE DES ARTÈRES MUSCULAIRES

À partir de l’aorte, les artères se ramifient en artères de plus en plus petites qui assurent la distribution du sang dans les organes. Ces petites artères jouent aussi un rôle dans le réglage de la distribution du sang par la vasomotricité*. Leur paroi est riche en fibres musculaires. Lorsque celles-ci se contractent (vasoconstriction), le calibre de l’artère est diminué et il y a moins de sang qui passe ; à l’inverse, lorsqu’elles se relâchent (vasodilatation), le calibre de l’artère augmente et il y a plus de sang qui passe. La vasomotricité régule donc la distribution du sang en fonction des besoins propres à chaque organe. Mais l’HTA a un effet pervers : l’augmentation de la PA majore la contrainte exercée sur les fibres musculaires et induit une hypertrophie permanente des artères musculaires. Toutes les fibres musculaires réagissent de la même façon à l’augmentation des contraintes – c’est le principe de la musculation… Sauf que l’hypertrophie des artères musculaires se fait aux dépens de la lumière* du vaisseau : le sang a moins d’espace pour s’écouler, ce qui va augmenter la pression en amont (figure 4).

FIG. 4 — L’HYPERTROPHIE DES ARTÈRES

Sous l’influence de l’augmentation de la PA, la paroi de l’artère, qui contient des fibres musculaires, s’épaissit et s’hypertrophie, aux dépends de la lumière de l’artère, où circule le sang. Ce dernier s'écoule moins bien, ce qui augmente la PA.

UNE HTA PEUT ENTRAÎNER UNE RARÉFACTION DES CAPILLAIRES

Les capillaires* sont ces petits vaisseaux microscopiques qui permettent l’échange entre les cellules du sang et les tissus irrigués (poumons pour les capillaires pulmonaires, et tous les autres tissus pour les capillaires de la circulation gauche). Ces capillaires ne peuvent pas supporter une pression élevée car leur paroi très fine est extrêmement fragile. La PA diminue progressivement avec la réduction du calibre des artères qui se ramifient pour irriguer tous les tissus. Dans les capillaires, la pression est autour de 5 mmHg ; au-dessus de 10 mmHg, ces capillaires peuvent se déchirer. Il y a donc un système de protection au niveau des toutes petites artères (artérioles*) qui donnent naissance aux capillaires : quand la pression est trop élevée, des fibres musculaires dans la paroi de l’artériole se contractent automatiquement (réflexe myogénique) et empêchent le sang de pénétrer dans les capillaires. Mais quand les capillaires sont fermés depuis un certain temps, ils finissent par disparaître. Ainsi, l’HTA finit par diminuer la capacité d’irrigation des tissus, et la fermeture de tous ces petits robinets va augmenter les résistances à l’écoulement du sang, donc la PA. L’HTA crée donc un paradoxe : la pression est plus forte, mais les organes sont moins bien irrigués. Et l’HTA s’aggrave avec le temps.

La bonne nouvelle, c’est qu’il est possible de briser ce cercle vicieux. Mais il va falloir du temps pour améliorer la qualité de perfusion des organes, réduire l’hypertrophie vasculaire, recréer des capillaires. Un traitement médicamenteux (voir ici et suivantes) peut faire baisser la PA relativement rapidement, mais il faut plusieurs semaines, voire plusieurs mois pour que les effets pervers de l’HTA sur la circulation se corrigent. Au début du traitement, certains patients peuvent ainsi se sentir un peu moins bien avec une PA plus basse, car la microcirculation ne s’est pas encore améliorée. Cela peut d’ailleurs expliquer chez l’homme des difficultés d’érection qui apparaissent en début de traitement et qui vont mettre plusieurs semaines à disparaître, à mesure que la circulation sanguine va s’améliorer.

L’HTA est de plus en plus fréquente. Pourquoi ?

Pour comprendre ce problème, il faut remonter des milliers d’années dans le temps. Pendant très longtemps, ce qui a menacé la vie de l’homme, ce n’était pas l’HTA, mais au contraire le risque de chute de PA, qui pouvait être mortelle rapidement. Si la PA est trop basse, les organes ne sont plus correctement irrigués. L’homme primitif était menacé par les accidents et les hémorragies, par les troubles digestifs (vomissements et diarrhées), par la fièvre avec déshydratation. Ceux qui étaient capables de maintenir une PA suffisamment élevée avaient plus de chance de survivre aux accidents et aux maladies. Sans doute l’évolution a-t-elle sélectionné les individus pourvus des meilleurs mécanismes de maintien de la PA dans les situations difficiles.

Notre corps dispose de plusieurs systèmes capables de faire monter la PA :

• le système nerveux peut déclencher quasi instantanément une augmentation du travail de la pompe cardiaque et provoquer une vasoconstriction dans les organes les moins immédiatement nécessaires (peau, muscles) pour maintenir une pression suffisante au niveau des organes vitaux, cerveau, cœur et reins ;

• la rénine, hormone* sécrétée par le rein, est capable de mettre en jeu un puissant vasoconstricteur, l’angiotensine II (voir ici) ;

• l’aldostérone, hormone sécrétée par les glandes surrénales, permet de garder le sel dans l’organisme.

Pendant longtemps, l’être humain n’a mangé que le sel naturellement présent dans les aliments. Or, le sel joue un rôle important dans le fonctionnement de l’organisme en maintenant une PA suffisamment élevée pour faire face aux agressions. C’est pourquoi un système hormonal, l’aldostérone, est dédié à son économie.

Puis notre mode de vie a changé radicalement. D’épice rare et chère, le sel est devenu un ingrédient courant, entre autres utilisé pour la conservation des aliments, quand son extraction est devenue plus facile. Nous nous sommes si bien habitués à lui que nous en utilisons de plus en plus dans notre alimentation : il est présent dans presque tous les aliments industriels. Alors que nos besoins en sel sont d’environ 4 g par jour (en fonction de la température extérieure et de notre activité physique, car la transpiration, essentielle à notre régulation thermique, élimine du sel), notre consommation dépasse souvent 12 g par jour. Et ce sel en excès, que nos reins n’arrivent pas toujours à éliminer, peut faire monter la PA.

Par ailleurs, comme nous sommes de plus en plus sédentaires, nous éliminons moins de sel par la transpiration et nous prenons du poids, ce qui contribue à élever la PA. Le manque d’activité physique nuit également à la régulation de notre circulation sanguine. L’excès de sucre et de gras est à l’origine de l’augmentation de produits de dégradation toxiques pour nos artères. Et puis nous vivons plus longtemps, ce qui laisse à l’HTA le temps de s’installer.

Le développement de l’HTA affecte de plus en plus notre santé, mais aussi notre économie du fait d’une augmentation des dépenses de santé. La lutte contre la prolifération de cette maladie doit être menée à la fois sur un plan collectif et personnel. En France, à l’échelle de la collectivité, le Programme national nutrition santé (PNSS) et le Programme national pour l’alimentation (PNA) visent entre autres à diminuer la teneur en sel, en graisse et en sucre des aliments industriels, à informer les consommateurs grâce au Nutri-Score2, à encourager la consommation de fruits et légumes, à promouvoir l’activité physique, etc. Ces programmes visent ainsi une réduction de 30 % de la consommation de sel d’ici à 2025.

Que l’on soit hypertendu ou à risque de le devenir dans les années qui viennent, il faut mettre en pratique ces recommandations, les adapter à notre mode de vie (voir « Qu’est-ce que je peux faire pour abaisser ma PA ? ») et les apprendre à nos enfants dès le plus jeune âge.

Toutes ces mises en garde et recommandations sont largement diffusées par les médias, mais l’HTA progresse encore, comme le diabète, l’obésité, l’hypercholestérolémie. Autant de problèmes liés à l’évolution de notre mode de vie qui oublie d’où nous venons.

UNE MALADIE CHRONIQUE DE PLUS EN PLUS RÉPANDUE

L’HTA touche environ 30 % de la population française. Elle est rare avant 30 ans, et sa présence doit donc déclencher la recherche d’une cause précise (HTA secondaire). La prévalence de la maladie augmente avec l’âge, puisqu’elle touche en France près d’une personne sur deux entre 30 et 70 ans. Environ 11 millions de Français prennent un traitement antihypertenseur, mais seules 70 % des personnes hypertendues sont traitées. Par ailleurs, la moitié seulement des hypertendus ont une PA normale, et l’on ne note aucune progression depuis dix ans3.

La fréquence de l’HTA augmente partout dans le monde et elle est devenue une des premières causes de mortalité. Cet accroissement est lié aux modifications de l’alimentation (trop de sel, trop d’alcool, trop de calories, pas assez de fruits et légumes) et au manque d’activité physique. Elle touche des sujets de plus en plus jeunes.

Pourquoi la PA augmente-t-elle avec l’âge ?

Le risque de développer une HTA augmente avec le vieillissement. Ce phénomène n’est pas inéluctable et beaucoup de sujets âgés ont des PA normales. Le vieillissement du système artériel favorise l’augmentation de la PA.

Cela est vrai particulièrement pour l’aorte* : son vieillissement s’accompagne d’une usure et d’une cassure des fibres élastiques (voir ici), qui sont heureusement remplacées. Mais, avec le temps, il arrive que la production de fibres élastiques ne soit plus suffisante pour compenser les destructions et que le matériel cicatriciel (collagène) soit beaucoup plus rigide. L’aorte perd peu à peu de sa souplesse. Les conséquences sont multiples : l’onde de pression générée par la contraction du ventricule gauche est moins bien amortie, ce qui fait monter la PA systolique*. Pendant la diastole*, l’aorte est moins capable de maintenir la PA, donc la PA diastolique* descend plus bas. Cela se traduit par ce que l’on appelle une HTA systolique, avec une PA systolique élevée et une PA diastolique basse.

Est-ce que l’HTA est héréditaire ?

L’HTA dite « essentielle », la plus répandue (voir ici), est liée à des facteurs génétiques encore mal définis et à des facteurs liés à l’environnement, comme la consommation excessive de sel, le manque d’exercice ou la prise de poids. Il n’est pas toujours possible de faire la part des facteurs génétiques et environnementaux (au sein d’une même famille, les habitudes alimentaires sont souvent très voisines).

Les facteurs génétiques conditionnent la réponse aux facteurs environnementaux. Par exemple, la sensibilité au sel peut être très différente d’un individu à l’autre. Certains peuvent consommer beaucoup de sel sans jamais développer d’HTA, d’autres la développeront pour des quantités de sel relativement modérées. Les facteurs génétiques peuvent aussi influencer la propension à prendre du poids ou à présenter un diabète. Il y a donc des familles où l’HTA est plus fréquente.

Le fait d’avoir un ou deux parents hypertendus doit inciter à faire vérifier sa PA de temps en temps, tous les deux ou trois ans avant 50 ans, tous les ans ensuite si l’on est en bonne santé. Il n’y a cependant pas de fatalité : les règles hygiéno-diététiques (voir ici) sont efficaces pour éviter de développer une HTA.

Exceptionnellement, l’HTA peut être secondaire à une maladie héréditaire directement transmissible, comme la polykystose rénale, la maladie de Liddle ou l’hyperaldostéronisme gluco-suppressible. Ces maladies sont heureusement très rares. Elles sont liées à la transmission d’un (ou plusieurs) gènes défectueux. Elles touchent alors régulièrement des membres de la famille sur plusieurs générations. Elles posent des problèmes très différents selon la maladie et nécessitent une prise en charge spécialisée.

Est-ce que la PA est la même chez les hommes et chez les femmes ?

Non. À partir de la puberté, la PA devient plus élevée chez les hommes que chez les femmes, en moyenne de 10-15 mmHg pour la pression systolique*. À partir de la ménopause, la PA des femmes rattrape celle des hommes.

Je suis une femme, j’ai moins de 30 ans et j’ai une PA élevée. Est-ce normal ?

Non, ce n’est pas normal. À votre âge, il y a une forte probabilité (pas une certitude) de trouver une cause et certaines sont curables.

Il faut d’abord penser à la contraception orale et vérifier si votre pilule contraceptive contient des œstrogènes. L’augmentation de la PA doit conduire à l’arrêter net. Si la pilule est responsable, la PA va redevenir normale en deux à trois mois.

Deux causes de PA élevée sont relativement fréquentes chez les jeunes femmes : l’hyperaldostéronisme primaire (voir ici) et la dysplasie* fibromusculaire des artères rénales (voir ici et suivantes). Il peut y avoir aussi une maladie rénale. Un bilan complet sera donc nécessaire pour chercher une éventuelle HTA secondaire (voir ici).

Y a-t-il des médecins spécialisés dans le dépistage et le suivi de l’HTA ?

Dans la grande majorité des cas, le dépistage et le suivi de l’HTA sont réalisés par le médecin traitant. Une consultation en cardiologie est souvent réalisée pour faire un électrocardiogramme (voir ici), qui permettra de dépister un éventuel retentissement cardiaque de l’HTA. Mais, dans les cas difficiles, il peut être utile de faire appel à un médecin spécialisé. La spécialisation en HTA n’est pas reconnue en France, mais certains médecins ont acquis des connaissances particulières dans ce domaine. Ils peuvent avoir des spécialités initiales différentes : cardiologue, néphrologue, endocrinologue, etc. Pour bien connaître l’HTA, il faut en effet bien maîtriser ces trois disciplines.

La Société européenne d’hypertension artérielle attribue le label « Centre d’excellence en HTA » à des services spécialisés en HTA. Leur liste figure sur le site de la Société française d’hypertension artérielle4.

Notes

1. Les mots suivis d’un astérisque sont définis dans le glossaire situé à la fin du livre.

2. Aussi appelé « système 5 couleurs », le Nutri-Score est un système d’étiquetage nutritionnel établi en fonction de la valeur nutritionnelle d’un produit, avec cinq valeurs allant de A à E et du vert au rouge.

3. Source : étude ESTEBAN : hypertension artérielle et cholestérol LDL en France en 2015.

4. http://www.sfhta.eu