Psychopathologie

Michel Delbrouck

Psychopathologie

Manuel à l’usage du médecin et du psychothérapeute

Sommaire

Préface

Préface au chapitre Théorie de l’attachement

Introduction à la troisième édition

Avant-propos

Liste des abréviations

Chapitre&nbsp;1 : La psychopathologie

Chapitre&nbsp;2 : Bases neurobiologiques

Chapitre&nbsp;3 : Bases psychogénétiques

Chapitre&nbsp;4 : Théories de l’attachement

Chapitre&nbsp;5 : Nosologies

Chapitre&nbsp;6 : Psychologie médicale – Psychotraumatismes – Psychosomatique – Syndromes somatiques fonctionnels –&nbsp;TDAH/ADHD

Chapitre&nbsp;7 : Troubles de la personnalité

Chapitre&nbsp;8 : Troubles anxieux

Chapitre&nbsp;9 : L’hystérie

Chapitre&nbsp;10 : Les états limites

Chapitre&nbsp;11 : La paranoïa

Chapitre&nbsp;12 : Personnalités dépendantes et évitantes

Chapitre&nbsp;13 : Troubles psychotiques ou schizophréniques

Chapitre&nbsp;14 : Troubles de l’humeur

Chapitre&nbsp;15 : Troubles somatoformes et dissociatifs

Chapitre&nbsp;16 : Troubles du comportement alimentaire

Chapitre&nbsp;17 : Troubles du sommeil

Chapitre&nbsp;18 : Troubles de l’identité et du comportement&nbsp;sexuels

Chapitre&nbsp;19 : Troubles liés à une dépendance

Chapitre&nbsp;20 : Troubles du contrôle des impulsions

Chapitre&nbsp;21 : Troubles factices et autres syndromes

Chapitre&nbsp;22 : Démences et retard mental

Chapitre&nbsp;23 : Thérapeutiques médicamenteuses

Chapitre&nbsp;24 : Droits et devoirs

Postface

Glossaire

Bibliographie générale

Webographie

Liste d’associations et d’adresses

Bibliographie (chapitres 1 à 24)

Tableaux récapitulatifs

« La psychothérapie est fondamentalement une relation dialectique entre le médecin et le patient. C’est une confrontation entre deux ensembles psychiques, où tout savoir n’est qu’un outil. L’objectif est la transformation, une modification non prédéterminée, et à vrai dire indéterminable, dont le seul critère est la disparition de ce qui a le caractère de l’ego. Aucun effort du médecin ne peut forcer ce résultat. Le médecin peut tout au plus montrer une voie au patient, afin que celui-ci prenne une attitude qui consiste à opposer une résistance minimale à l’expérience déterminante. »

C. G. Jung, 1984. Cité par Paul Montangérand dans La voix du cœur, chemin du thérapeute.

Je tiens à remercier tout particulièrement

Mon épouse pour sa compréhension, sa patience et sa tolérance devant la tâche à accomplir ;

Mes nombreux étudiants des cours de psychopathologie de Paris, de Genève et de Bruxelles ;

Médecins, psychologues cliniciens et psychothérapeutes avec qui j’ai affiné le contenu de cet ouvrage ;

Madame Christine CLAIX-SIMONS, le Docteur Christine VANOVERBEKE et le Docteur Liliane THONE qui ont accepté de relire le manuscrit ;

Le Professeur Suzann WOLFF, professeur de psychanalyse à l’Université catholique de Louvain (UCL), psychanalyste de l’Association Belge de Psychanalyse et docteur en philosophie, qui a bien voulu relire et corriger le chapitre 3 sur les bases psychogénétiques ;

Le Docteur Jean-Marie MAES, psychiatre, chef du service de psychiatrie de l’hôpital Vincent Van Gogh de Charleroi (Université Libre de Bruxelles, ULB), qui a relu et corrigé les chapitres 12 sur les états schizophréniques et 22 sur les thérapeutiques médicamenteuses ;

Le Professeur Jean-Yves HAYEZ, psychiatre, docteur en psychologie, professeur ordinaire à la Faculté de médecine de l’Université Catholique de Louvain (UCL), past-chef de service de psychiatrie infanto-juvénile aux Cliniques universitaires Saint-Luc à Bruxelles, qui a bien voulu préfacer cet ouvrage ;

Le Professeur Guy POMERLEAU, psychiatre, chef de service au Centre Hospitalier Universitaire de Québec (CHUQ), professeur titulaire de psychiatrie à l’Université Laval à Québec, qui a bien voulu écrire l’avant-propos de cet ouvrage ;

Le Professeur Silla CONSOLI, psychiatre, professeur de psychiatrie à l’Université Paris V, Service de Psychologie Clinique et Psychiatrie de liaison, Hôpital Européen Georges Pompidou (HEGP) de Paris, qui a bien voulu écrire la postface de cet ouvrage ;

Le Docteur Nicole GUÉDENAY, docteur es sciences, pédopsychiatrie et praticien Hospitalier, département de Psychiatrie (Pr M. Corcos), Institut Mutualiste Montsouris, pour sa supervision du chapitre sur l’attachement ;

Le Professeur Richard BOULÉ, professeur titulaire, directeur du département universitaire de médecine de famille de l’Université de Sherbrooke, à Sherbrooke, qui a bien voulu superviser la section consacrée aux médications psychotropes en vente au Canada ;

Le Docteur Sidney GOURNEY, Président de l’École Parisienne de Gestalt, médecin et psychothérapeute à l’Institut Milton Erikson à Paris, qui a bien voulu superviser la section consacrée aux médications psychotropes en vente en France ;

Monsieur Serge GINGER, psychologue clinicien, Gestalt-thérapeute, fondateur de l’École Parisienne de Gestalt, secrétaire général de la Fédération française de psychothérapie et psychanalyse (FF2P), président de la Commission européenne d’harmonisation des formations de l’European Association for Psychotherapy (EAP) pour son article sur sa conception nosographique de la psychopathologie.

Préface

Le manuel de psychopathologie créé et écrit par le Dr Delbrouck est un ouvrage surprenant à beaucoup de points de vue.

D’abord surprenant par sa rigueur, son exigence, la somme de savoir qu’il propose : le psychothérapeute Delbrouck n’aime pas les approximations. S’il nous rappelle, dès le premier chapitre, combien sont essentielles les qualités de cœur, la bienveillance, la capacité de s’ouvrir à l’autre, il nous dit aussi que nous n’avons pas le droit d’être des poètes-farceurs. Un arrière-plan d’informations consistantes sur la maladie mentale a aussi toute son importance.

Pour disposer d’un langage commun, certes, mais aussi, pour nous donner d’autres repères à partir de l’observation et l’écoute du patient et de ce qu’en dit son entourage. Posés avec prudence et susceptibles d’être remis en question, des diagnostics nous conduisent vers des guidelines précis. Et dans ces guidelines, le Dr Delbrouck a même sélectionné des attitudes thérapeutiques susceptibles d’être mieux adaptées à chaque pathologie différente : peu d’auteurs se sont risqués à oser ce que lui permet ainsi sa longue pratique, sans pour autant que le lecteur ne soit invité à transformer ces suggestions bien incarnées en recettes infaillibles.

Surprenant, le manuel l’est encore par l’érudition dont il témoigne, mais aussi, paradoxalement, par la volonté d’accessibilité qui l’inspire. Ce qui se conçoit bien s’énonce clairement ; l’on peut être érudit sans être abscons ni hautain. Le lecteur est donc invité à un « tour du monde » des grands syndromes, très complets, mais en se sentant accueilli dans un texte qui n’est pas toujours loin d’être un dialogue avec lui : l’auteur propose sa science, mais l’on sent bien son désir de rendre service, et aussi qu’il existe du répondant dans le chef du lecteur.

Surprenant aussi par la créativité tranquille dont il témoigne. Bien sûr, le Dr Delbrouck n’invente pas des faits cliniques, qui sont de l’ordre de l’observable, pas plus que des traitements, qui relèvent du savoir et de l’expérience commune. Mais il s’est donné paisiblement le droit de sortir des sentiers battus en matière de catégorisation et de classification diagnostiques. Sa mise en ordre s’inspire passablement du DSM, mais critique aussi ce dernier et s’en écarte à l’occasion pour des ajouts qui correspondent mieux à nos observations francophones.

Est-ce dire pour autant que l’on a à faire à une œuvre toute-puissante, qui ne supporterait ni la mise en question, ni l’existence d’erreurs, ni le manque ? Je ne le pense pas ; je suis persuadé que l’auteur serait ravi que l’on ouvre le dialogue avec lui à propos d’observations, de découvertes, de méthodes de prise en charge qui seraient différentes des siennes.

Enfin, l’idée d’une intégration bio-psycho-sociale est très chère au Dr Delbrouck. Elle s’exprime constamment dans sa pensée, dans la manière dont il se représente la santé et la pathologie. Il faut lui savoir gré de cet effort intellectuel qui cherche comment les Instances de l’être peuvent s’articuler, ou à tout le moins coexister, même si nous sommes encore bien loin de connaître les lois qui régissent leurs résonances, oppositions et interactions. Merci pour cette volonté de nous situer dans tout ce qui nous constitue.

Jean-Yves HAYEZ Psychiatre infanto-juvénile, Professeur ordinaire à l’Université catholique de Louvain, Past-chef de service de psychiatrie infanto-juvénile

Préface au chapitre Théorie de l’attachement

C’est avec beaucoup de plaisir que j’ai accepté de préfacer la deuxième édition du Manuel de Psychopathologie à l’usage du médecin et du psychothérapeute du Dr Delbrouck. Sept ans après la première édition, le Dr Delbrouck ajoute un chapitre sur l’apport de la théorie de l’attachement à la relation médecin-malade et à la pratique psychothérapeutique. La théorie de l’attachement, comme le souligne l’auteur, est tellement concernée par la souffrance et la difficulté à savoir demander de l’aide, qu’elle ne peut qu’enrichir les pratiques de tout praticien au service de son patient. Depuis maintenant une quinzaine d’années, la théorie de l’attachement est de plus en plus appliquée à la pratique clinique, ce qui aurait fortement réjoui John Bowlby, si déçu dans les années 1980-1990 que les cliniciens ne s’approprient pas davantage sa théorie. Et Michel Delbrouck se l’est formidablement appropriée, témoignant de cette curiosité et de cette ouverture qui sont sa signature. L’ajout de ce chapitre traduit la diffusion récente de la théorie de l’attachement dans les milieux francophones en charge de la santé mentale, surtout auprès des professionnels de la petite enfance. Les cliniciens qui travaillent avec les adultes sont par contre beaucoup moins au courant de la théorie de l’attachement. C’est donc aussi un des mérites de ce chapitre que de mettre à leur disposition, un résumé particulièrement bien documenté et accessible de cette théorie.

Ce chapitre intègre en effet la perspective historique, la perspective actuelle et celle du futur avec une large part consacrée aux neurosciences. Le Dr Delbrouck dessine un chemin tranquille, rassurant mais déterminé que les psychothérapeutes parfois craintifs quant à l’importance croissante des sciences dites dures, dans le domaine de la santé mentale, peuvent emprunter en toute sécurité. Son chapitre est une preuve supplémentaire de l’apport des connaissances récentes sur l’importance des phénomènes interpersonnels. Plus la science avance dans la compréhension des phénomènes mentaux étudiés à leur niveau le plus biologique – que ce soit en terme de génétique, de circuits neuronaux ou de processus cognitifs – plus les dimensions de la relation et des émotions apparaissent essentielles ; essentielles pour comprendre le développement, ses adaptations et ses avatars ; essentielle pour enrichir le soin car le changement ne peut se réaliser que dans la relation.

Les caractéristiques didactiques de l’ouvrage déjà soulignées par les Pr. Hayez et Consoli sont encore une fois évidentes : les schémas ou les tableaux sont clairs, originaux et évocateurs pour nos cerveaux maintenant formatés aux présentations PowerPoint ! L’organisation des connaissances, les résumés ou les récapitulatifs ont une dimension pédagogique à la fois rassurante et stimulante ! La théorie de l’attachement explique pourquoi explorer l’inconnu ou intégrer de nouvelles connaissances (ou approches) peut nous donner un sentiment de péril ou de menace. Elle explique comment accommoder la nouveauté signifie que nous nous confrontons au risque de la perte (d’anciennes idées, pratiques ou convictions) ou de l’inconnu. Pour vivre ce changement comme un défi et non pas comme une menace (comme l’écrivent Mikulincer et Shaver dans leur livre de 2007, sur l’attachement chez l’adulte), nous devons nous sentir en sécurité. Cette sécurité, chaque professionnel se l’est forgée tout au long de sa vie, dans les rencontres importantes avec des figures qui étaient ou sont devenues nos figures d’attachement ! Combien il est plus facile de changer quand ce changement est lié à une rencontre avec un mentor qu’on suivrait au bout du monde ! N’est-ce pas le propre des rencontres enthousiasmantes et de notre flexibilité en début de carrière ! Mais quand nous vieillissons, les choses deviennent souvent plus compliquées ! Comme le soulignait Bowlby dans son interview par Virginia Hunter, paru en 1991 dans la Psychoanalytic Review, l’acceptation de nouvelles connaissances ou de nouvelles théories qui peuvent remettre en cause les précédentes est beaucoup plus difficile. Bowlby disait ainsi : « Elles [les théories] sont très, très puissantes. La théorie que vous avez apprise, la théorie que vous appliquez, la théorie que vous enseignez devient tellement une part de vous-même que vous ne pouvez pas vous en éloigner, que vous ne pouvez pas penser autrement (p. 171, TDA) ». Cette maîtrise de nos outils théoriques, la reconnaissance académique qui en résulte contribuent aussi à un sentiment de sécurité, lié en partie à leur familiarité. Le chapitre sur l’attachement rédigé par Michel Delbrouck traduit son extraordinaire curiosité, sa capacité d’intégration et d’acceptation de nouvelles connaissances. L’auteur met ses qualités au service de l’objectif commun de son ouvrage, à la fois chaleureux, pragmatique et scientifique : faire avancer pas à pas le lecteur plus ou moins néophyte dans l’aventure de la théorie de l’attachement. Cette volonté d’intégration et de recherche de consensus pour les théories psychodynamiques rend la nouveauté moins abrupte ou moins dérangeante, car elle n’oblige pas le lecteur à remettre en cause – voire à abandonner – certaines croyances ou certitudes antérieures, ce qui facilite l’acceptation de la nouveauté. Le risque est de conduire à une sorte de consensus mou basé sur l’analogie qui risque d’appauvrir la compréhension de ce qu’est vraiment la nouveauté de cette théorie. Le concept de pulsion d’attachement est l’exemple typique de ce risque. Avec lui, on perd l’intérêt de l’approche éthologique, systémique et évolutionniste de la théorie de l’attachement. C’est un petit bémol dans ce livre qui est comme une symphonie, la symphonie de l’intégration biopsychosociale. Intégrer les connaissances les plus récentes est ce qui caractérise la position humaniste en médecine et en psychothérapie. Chapeau bas Mr Delbrouck !

Nicole Guédeney Praticien Hospitalier Département de Psychiatrie (Pr M. Corcos) Institut Mutualiste Montsouris

Introduction à la troisième édition

Introduction

La troisième édition de ce Manuel de Psychopathologie à l’usage du médecin et du psychothérapeute s’étoffe des nouvelles découvertes scientifiques en matière notamment de neurosciences.

Cependant, avant de parcourir les apports plus spécifiques de cette nouvelle édition, j’aimerais vous partager quelques réflexions à propos de la conception de la psychopathologie qui sous-tend cet ouvrage. Le lecteur en trouvera les détails au chapitre I.

Les patients que nous recevons sont en souffrance psychique et physique. Et il nous parait essentiel pour recentrer le propos, d’insister à nouveau sur le lien étroit et indissociable entre corps et esprit. Dès lors, nous devons tenir compte chez nos patients de leur réalité psychique, matérielle et biologique. Les conditions environnementales dans lesquelles vivent nos patients ont un impact important au niveau de leur psychisme ainsi qu’au niveau de leur santé physique.

Nous avons de plus en plus à considérer et à tenir compte d’une pratique clinique respectueuse de l’être humain dans sa complexité et sa diversité, notamment en ce qui concerne&nbsp;les constats et les découvertes scientifiques mais aussi des conditions socio-économiques dans lesquelles il vit.

Il devient clair que les individus les plus isolés deviennent les plus vulnérables au niveau de leur morbidité. La rupture des liens sociaux a des effets délétères sur la santé, de même que l’isolement et les facteurs de stress chronique. Les pathologies inflammatoires, les syndromes d’épuisement professionnel et familial sont aggravés par ces conditions de vie.

Tenir compte de la réalité psychique, matérielle et biologique du patient

Pour soigner nos patients, nous devons prendre en considération leur situation mentale, intellectuelle, matérielle et biologique.

• Du point de vue mental, la société évolue dans le sens de l’individualisme et de l’hyper-narcissisme. La réalité psychique prend des formes d’organisation de la personnalité où les facteurs socioculturels sont prépondérants. L’isolement psychique, la dépressivité et le malheur entrainent des surconsommations de substances illicites et d’alcool. Par ailleurs, les symptômes et toutes les manifestations de la « subjectivité » ont un sens caché, subjectif, spécifique qui cherche à « signifier » quelque chose, que le sujet ne connaît pas nécessairement consciemment. Cette réalité psychique inconsciente se manifeste par le langage verbal, le non-verbal, l’affect et la maladie. Au soignant de les faire progressivement découvrir au patient. Une place importante à l’écoute de l’intrapsychique et de l’inconscient personnel et collectif demeure donc indispensable pour aider nos patients, et ce au-delà des découvertes des neurosciences.

Les chercheurs mettent de plus en plus en évidence l’impact des événements survenant dans la petite enfance1. Ils ont analysé l’impact d’expériences négatives durant l’enfance (émotionnelles, physiques, sexuelles, abus de substances, violences verbales) sur leur état de santé à l’âge adulte. Ils concluent que les expériences traumatisantes dans l’enfance influencent l’état de santé mentale à l’âge adulte. Mais pas uniquement, car il existe aussi une corrélation manifeste avec plusieurs maladies somatiques, dont l’obésité, l’hypersexualité et les troubles du sommeil. L’effet cumulatif de ces expériences semble par ailleurs plus important que l’effet qualitatif.

• L’abord des neurosciences nous apporte, d’autre part, des réponses et/ou des explications au niveau d’un certain nombre de questions. L’hérédité, la génétique, les phénomènes de dégénérescence, les découvertes biologiques, les apports de l’épigénétique nous permettent de mieux comprendre ces pathologies. Nous voyons apparaître de plus en plus de maladies à facteurs multiples avec une prépondérance des facteurs neurobiologiques. La découverte des mécanismes épigénétiques a permis de nuancer le « fatalisme » supposé du « code génétique », dont l’expression est modulée par un ensemble de facteurs environnementaux. Les champs d’application de la psychiatrie génétique : (schizophrénie, autisme, troubles bipolaires…) se sont élargis. Les savants recherchent les variants génétiques associées aux troubles psychiatriques ou à une certaine dimension clinique. Il devient évident que des affections cliniquement très différentes partagent des origines génétiques communes. Un changement d’échelle par rapport aux travaux antérieurs s’est imposé. Les études qui portaient sur quelques centaines de personnes se sont élargies à d‘immenses populations. Les scientifiques se sont lancés dans l’identification de marqueurs de vulnérabilité génétique sur de vastes cohortes. Ils ont constaté des chevauchements génétiques entre des maladies très distinctes comme la schizophrénie, l’autisme ou encore les troubles bipolaires avec en particulier une suractivité des gènes liés aux astrocytes. Ce qui explique que ces différentes pathologies peuvent coexister au sein d’une même famille. Les recherches s’orientent aujourd’hui vers l’analyse des interactions entre les gènes de vulnérabilité et des facteurs non génétiques, comme la présence de traumatismes pendant l’enfance ou l’exposition maternelle à des agents infectieux pendant la grossesse. Le rôle des facteurs génétiques2 dans l’apparition d’affections psychiatriques, encore appelés facteurs génétiques de susceptibilité s’est révélé de plus en plus clair. Dans ce cadre, l’identification d’une mutation génétique à l’origine de la symptomatologie psychiatrique peut dans certains cas soulager et déculpabiliser les familles. De même, il peut également exister plusieurs gènes à l’origine d’un même tableau clinique et on parle alors d’hétérogénéité génétique.

• L’impact environnemental occupe une place prépondérante au niveau de la santé physique et psychique des individus. La pollution des plastiques intoxique les mers, les poissons et les individus. La pollution atmosphérique par les pesticides, le plomb, le cadmium et les microparticules entraineraient certaines formes de démences. Les répercussions climatiques par les gaz à effet de serre provoquent et vont provoquer des phénomènes migratoires, des pertes d’emploi, des catastrophes naturelles qui vont impacter un grand nombre de personnes avec leurs cortèges de syndromes anxio-dépressifs, d’états de stress chronique et post-traumatiques, etc.

César Alfonso3 fait état de l’érosion de la charge allostatique, celle qui permet de maintenir la balance entre les multiples interactions de la vie quotidienne et d’adapter son comportement aux demandes environnementales externes. Cette érosion de la charge allostatique se traduit aussi par une perte d’adhérence thérapeutique accompagnée souvent d’une propension à subir les effets nocebos4 des thérapeutiques et par une morbidité importante marquée par une augmentation de l’immunosuppression (surtout au début), de l’athérosclérose, de l’hypertension et de l’activation des maladies à prédisposition génétique. Il va de soi, à lire ces conclusions, que la mortalité de ces patients est également augmentée.

Figure 1 – Modèle intégratif, dynamique, complexe et multifactoriel de la pathogénie des troubles psychiatriques

La troisième édition de ce manuel de psychopathologie

La troisième édition de ce manuel de psychopathologie s’est donc enrichie de nouveaux apports que nous allons rapidement survoler laissant au lecteur le soin de s’informer plus avant.

Elle comporte :

• Une mise à jour des connaissances en matière de neurotransmetteurs et des bases neurobiologiques de la psychopathologie.

• Une mise à jour des psychotropes au chapitre 23.

• Les découvertes à propos du microbiote et système nerveux entérique et son influence sur les affections mentales (définitions du « 2e cerveau », mécanismes vasculaires, nerveux, inflammatoires et immunitaires, fonctions, thérapeutiques) au chapitre 2.

• Les constats récents à propos de l’impact du syndrome inflammatoire sur les états dépressifs et des Maladies Inflammatoires Chroniques de l’Intestin (MICI) sur la santé mentale seront approfondies.

• Une mise à jour de l’impact de la neurophysiologie du stress chronique sur le fonctionnement cérébral.

• Un nouveau chapitre est consacré aux psychotraumatismes (théories, neurophysiologie, prises en charges, traitements) avec une réflexion sur les relations entre syndrome d’épuisement professionnel et psychotraumatismes.

• Outre la neurophysiologie du phénomène d’addiction, sont développées les Nouvelles Substances Psychoactives (NSP), l’hyperémèse cannabique, le cannabidiol (CBD), la cigarette électronique, le gaming disorder, le cibergambling.

• Les découvertes scientifiques font émerger de multiples nouvelles hypothèses étiopathogéniques des troubles schizophréniques et de l’autisme. Elles seront expliquées de même que le syndrome d’Asperger au féminin.

• La psychopathologie phénoménologique de la schizophrénie et les comportements apparentés à la psychose.

• La psychopathie sociale ou en col blanc au chapitre 10.

• Un affinement du questionnement et du diagnostic des états dépressifs permettra au thérapeute d’avancer dans son diagnostic différentiel.

• Quelles investigations et précautions la chirurgie bariatrique doit-elle envisager ? À quelles évaluations psychologiques pré et post opératoires, risques, et complications psychiques faut-il être attentif ?

• Un résumé sur les hauts potentiels répond aux demandes des lecteurs bien qu’il ne s’agisse pas de psychopathologie au chapitre 21.

• L’hystérie, confirmation par imagerie médicale qu’il ne s’agit pas de mythomanie, de fabulation ou de simulation

• Révision de la bibliographie de chaque chapitre

Michel Delbrouck Docteur

1. A.C.E. (Adverse Childhood Experience).

2. L’information psychiatrique, 2011/7 (Volume 87), DOI : 10.3917/inpsy.8707.0595, Éd. Eurotext.

3. ALFONSO C. (2011), Innovations in psychodynamic psychotherapy education, WPA Thematic Congress. Melbourne 25-28 février 2018

4. Un effet nocebo se produit lorsque les attentes négatives du patient à l’égard d’un traitement entraînent un effet plus négatif du traitement. (par ex. : l’anticipation d’un effet secondaire mineur d’une médication)

Avant-propos

Traité de « psychiatrie » ou de « psychopathologie », le choix de Michel Delbrouck pour cette dernière dénomination traduit l’orientation qu’il a donnée à cet ouvrage. La notion de psychopathologie renvoie à l’étude des troubles mentaux dans leurs différentes dimensions biologique, psychologique et sociale. Sans négliger l’apport de la neurobiologie, l’accent est mis sur les aspects interpersonnels et intrapsychiques des différentes maladies de « l’esprit » et du cerveau que sont les troubles mentaux. Au cours des vingt dernières années, les nouvelles données de la neurobiologie ont eu un apport fondamental dans la compréhension des différents troubles mentaux, parfois au point d’avoir tendance à occulter l’apport des sciences humaines telles que la psychanalyse, la sociologie, la philosophie et l’anthropologie. Dans son livre, l’auteur donne une place significative à ces différents aspects.

Catherine consulte parce qu’elle a perdu goût à la vie, elle ne peut plus prendre plaisir dans quelque activité que ce soit, a de la difficulté à se concentrer, n’a plus d’appétit et ne dort que quatre à cinq heures par nuit. Elle est envahie par des idées suicidaires. Catherine avait cinq ans lorsque sa petite sœur Martine est née et quand sa maman a fait une dépression post-partum qui a duré plus d’un an et que l’état de celle-ci lui semblait bien fragile. Catherine a cessé de demander qu’on réponde à ses propres besoins et elle a mis toute son énergie à s’occuper de sa sœur. Sa principale préoccupation est devenue le bien-être de Francine : la bercer, lui chanter des chansons, la nourrir, deviner ses désirs, la protéger. Catherine est devenue la maman. Aujourd’hui, à 21 ans, elle ne reconnaît pas ses besoins ni ses propres goûts. Elle vit pour les autres, aime se dévouer, cherche toujours à faire plaisir. Bien qu’elle réussisse dans ses études, elle est dans une impasse. À 18 ans, l’âge où elle devait faire des choix, elle était paralysée, figée et a développé des symptômes d’anorexie dont elle s’est affranchie avec peine. Ceux-ci se sont estompés pour faire place depuis deux mois à des symptômes de dépression majeure. S’engager dans une vie professionnelle, dans une vie amoureuse la paralyse. Elle ne vit plus, pleure tous les jours et pense à la mort.

Pour la dépression, on s’empressera de prescrire un inhibiteur de la recapture de la sérotonine avec un succès probable. Mais qu’en est-il de Catherine, qu’en est-il de sa vulnérabilité, qu’en est-il de son mode de vie, qu’en est-il de ses relations interpersonnelles, de ses difficultés d’adaptation qui se sont traduites par un épisode d’anorexie et quel est le rôle du soignant face à ces aspects ? Catherine souffre dans sa biologie (neurotransmetteurs) et souffre dans son esprit (sacrifice de soi, frustration, sentiment d’impuissance, colère retournée contre elle-même). La connaissance de la nosologie psychiatrique permettra au clinicien de faire un diagnostic qui s’appuie sur des critères précis (DSM-IV) et de choisir la bonne médication. La connaissance de la personne lui permettra d’identifier les émotions et les mécanismes de défense en cause et d’établir une relation de confiance au cours de laquelle ils seront explorés.

Au-delà des descriptions sémiologiques des différents troubles mentaux, le patient ne peut être réduit à un simple diagnostic. La personne qui souffre d’une dépression ou d’une psychose n’est pas qu’un psychotique ou un déprimé, il s’agit d’une personne souffrante avant tout. Pour chacune, il importe de connaître à la fois ses vulnérabilités, qu’elles soient de nature biologique, héréditaire ou psychologique, l’histoire de son développement psychoaffectif, son mode relationnel, son soutien familial et social, ses mécanismes d’adaptation. Pour le traitement de ces personnes souffrant d’une psychopathologie, les psychotropes ont certes une place majeure mais leur utilisation doit s’inscrire dans une relation thérapeutique qui s’appuie pour le médecin sur la connaissance de l’histoire et des différents facteurs en jeu dans l’apparition ou le maintien de la maladie. Michael Balint nous a sensibilisés au rôle du médecin comme médicament, probablement le plus utilisé de tous alors qu’on n’en connaît ni le mécanisme d’action, ni la posologie, ni les effets secondaires. Savoir utiliser sa personne comme médicament est une des bases de la relation thérapeutique lorsqu’on traite des personnes qui souffrent d’un trouble psychiatrique. C’est l’interaction entre les approches psychothérapiques – qu’elles soient psychodynamique, cognitivo-comportementale, familiale, systémique – et les approches biologiques qui permet à la fois une meilleure investigation et un meilleur traitement. Dans chaque maladie, on retrouvera d’un côté l’hérédité et les neurotransmetteurs et de l’autre les conflits et les mécanismes de défense, tout ceci évoluant dans un contexte familial et social donné. C’est le rôle du soignant d’intégrer ces différentes approches qui en fait sont complémentaires. C’est précisément à cette approche holistique de la maladie et de la personne qui en souffre que Michel Delbrouck nous convie, s’intéressant autant à la description des maladies mentales telles qu’on les retrouve dans les différentes classifications qu’aux influences psychosociales qui favorisent leur apparition ou leur maintien.

Le lecteur sera à la fois sensibilisé à la classification du Diagnostic and Statistical Manual de l’American Psychiatric Association, mais aussi à des classifications qui ont cours en Europe et qui sont moins utilisées sur le continent nord-américain, ce qui est une source d’enrichissement. Toutes les maladies sont traitées dans leurs aspects étiologiques, sémiologiques, pronostiques et thérapeutiques. La présence d’un glossaire de définitions et d’une bibliographie pertinente aux sujets abordés dans chaque chapitre est un élément qui favorise la compréhension du texte et la recherche d’informations plus approfondies. On retrouvera aussi pour chaque pathologie un projet thérapeutique qui porte à la fois sur les aspects biologiques et psychothérapiques.

Que l’auteur soit un médecin généraliste et un psychothérapeute d’expérience assure une vision des différentes psychopathologies plus spécifique et plus accessible au médecin non-psychiatre et au psychothérapeute. Ses trente années de pratique de la médecine et vingt années d’exercice de la psychothérapie, son expérience d’enseignant auprès des médecins sur les aspects relationnels de la pratique médicale sont des atouts qui lui ont permis de traiter des maladies mentales de façon globale et d’introduire avec clarté des concepts parfois complexes mais essentiels à une compréhension de celles-ci. Le fait que ce livre soit le travail d’un seul et même auteur contrairement aux volumes qui sont l’œuvre de plusieurs, donne une cohérence à l’ensemble et une unité de pensée qui en favorise la compréhension.

Michel Delbrouck a certainement rencontré son objectif, soit celui d’informer les médecins non-psychiatres et les psychothérapeutes issus de différentes écoles au sujet des notions de base relatives aux différentes psychopathologies auxquelles les uns et les autres sont confrontés au cours de leur pratique quotidienne. Chacun y trouvera une source enrichissante de connaissances qu’il pourra intégrer à sa pratique.

Guy POMERLEAU md – FRCPC Fellow Royal College of Physician Canada, Centre Hospitalier Universitaire de Québec, Professeur titulaire de psychiatrie, Université Laval, Québec

Liste des abréviations

AA : Acide Aminé

Ach : Acétyl-Choline

ACT : Acceptance and Commitment-based Therapy

ACTH : Adrénocorticotropine hormone

AD : Antidépresseurs

AD : Adrénaline

ADHD TDA/H : Trouble déficitaire de l’attention/hyperactivité

AINS : Anti-Inflammatoires Non Stéroïdiens

AM : Anorexie mentale

Amp. : Ampoule

APA : American Psychiatric Academy

AP : Anti-psychotique

APO : Analyse Psycho-Organique

ASD : Autism Spectrum Disorders

AT : Analyse Transactionnelle

ATCD : Antécédents

ATP : Adénosine Triphosphate

AVC : Accident vasculaire cérébral

[B] : Belgique

BDB : Body Dismorphic Disorder

BDNF : Brain Derived Neurotrophic Factor

BHO : Butane Hasch Oil

BL : Border Line

BN : Boulimie nerveuse

[CA] : Canada

CBD : Cannabidiol

Cd : Cadmium

CI : Contre-indication

CMV : Cyto Mégalo Virus

CPAP : Continuous Positive Airway Pressure

CPK : Créatine Phospho Kinase

CRF : Corticotropin Releasing Factor

CRH : Corticotropin-releasing hormone

CRP : C-reactive protein - Protéine C réactive

CRS : Chirurgie de Réassignation Sexuelle

D : Dépression majeure ou état dépressif majeur

DALY : Disability-Adjusted Life Years

DD : Diagnostic différentiel

dép./ d : Dépression

DPP : Dépression Post-Partum

DSM : Diagnostic and Statistic Manual (of Mental Disorders)

(d) : Dépression mineure

EAP : European Association for Psychotherapy

ECT : Électroconvulsicothérapie

EEG : Électroencéphalogramme

EOG : Électro-occulogramme

EMDR : Eye Movement Desensitization and Reprocessing

EMG : Électro- myogramme

EPG : École Parisienne de Gestalt-Psychothérapie

ESPT : État de Stress Post-Traumatique

FtM : Homme trans

GABA : Acide Gamma AminoButyrique

GAD : Generalized Anxiety Disorder – Trouble de l’Anxiété Généralisée

GHB : Acide Gamma aminoButyrique

GT : Gestalt-thérapie

Hg : Mercure

IEC : Inhibiteur de l’Enzyme de Conversion

IFTS : Institut de Formation et de Thérapie pour Soignants

IRM : Imagerie Résonance Magnétique

IRS : Inflamatory Repons System

IVG : Interruption Volontaire de Grossesse

Li : Lithium

LGBT : Lesbiennes, Gays, Bisexuels, Transgenres

LSD : Lysergic acid diethylamide

M : Épisode Maniaque

(m) : Épisode hypomaniaque

MBCT : Mindfulness Based Cognitive Therapy

MDMA : Ecstasy ou méthyllènedioxyméthamphétamine ou XTC

MDQ : Mood Disorder Questionnaire

MGF : Mutilations Génitales Féminines

MII : Maladies Inflammatoires de l’Intestin

Mn : Manganèse

MNI : Mononucléose Infectieuse

MST : Maladies Sexuellement Transmissibles

MtF : Femme trans

MT : Médecin Traitant

NA : Noradrénaline

Nbre : Nombre

Néo : Néoplasme ou cancer

NGF : Nerve Growth Factor

NO : Monoxyde d’azote

NPS : Nouvelles Substances Psychoactives

NT : Neurotransmetteurs

Pb : Plomb

PHC : Psychose Hallucinatoire Chronique

PMD : Psychose Maniaco-Dépressive

p. e. : par exemple

p.j. : par jour

PPCn : Pression Positive Continue par voie nasale

PNL : Programmation Neuro-Linguistique

POS : Psycho Organic Syndrome

PPP : Psychose Post-Partum

PPB : Post-Partum Blues

Prof. : Professionnel

PTSD : Post traumatic Stress Disorder

QI : Quotient Intellectuel

REM : Rapid Eyes Movements

RMN : Résonance Magnétique Nucléaire

RV : Rendez-vous

SAS ou SAOS : Syndrome d’apnées obstructives

SCA : Syndrome d’achat compulsif

SEGP : Syndrome d’Excitation Génitale Persistante

sem. : semaine

SFC : Syndrome de Fatigue Chronique

SGA : Syndrome Général d’adaptation au Stress ou stress

SN : Système Nerveux

SNA : Système Nerveux Autonome

SNC : Système Nerveux Central

SNP : Système Nerveux Périphérique

SP : Sommeil Paradoxal

TBP : Troubles Bipolaires

TED : Troubles Envahissants du Développement

TEP : Tomographie par Émission de Positons ou Pet Scan

TCA : Troubles des Conduites Alimentaires

TCC : Thérapie Cognitivo-Comportementale

TDI : Trouble Dissociatif de l’Identité ou personnalité multiple

THC ou D9THC : Delta Tétrahydrocannabinol ou cannabis

TOC : Trouble Obsessionnel Compulsif

TPA : Trouble Primaire de l’Anxiété

Tr : Trouble

TRT : Traitement

TS : Tentative de Suicide

TSA : Trouble du Spectre de l’Autisme

TYR : Tyrosine

VIP : Vasoactive Intestinal Peptide

Chapitre&nbsp;1
La psychopathologie

«&nbsp;On peut considérer que toute situation obscure (toute maladie psychique) dans laquelle on tombe est l’invite à une initiation, car elle nous plonge dans un lieu qui nous est propre et dont nous devons apprendre à sortir.&nbsp;»

M.-L. von Franz (disciple de Jung)

1. Réflexions à propos de la seconde édition

Destiné au médecin non-psychiatre et au psychothérapeute non-psychanalyste, cet ouvrage de référence est un outil précieux pour le clinicien francophone français, canadien, suisse belge, ou africain. Élaboré pour aider le praticien de terrain à s’y retrouver dans le dédale complexe des souffrances de l’esprit et du corps, il est rédigé par un clinicien, à la fois médecin et psychothérapeute. Les apports sociologiques, philosophiques, psychanalytiques viennent nécessairement compléter les apports neurobiologiques et physiologiques et réaliser ainsi une approche holistique de la personne. L’auteur5 aborde diverses questions essentielles rencontrées au quotidien tant par le médecin que par le psychothérapeute. Dans la seconde édition, le lecteur trouve un chapitre consacré à la théorie et aux troubles de l’attachement. L’auteur propose en outre une certaine relecture de la psychopathologie au travers des modèles actuels de compréhension de l’intersubjectivité. Les principaux troubles mentaux développés dans la première édition sont complétés et mis à jour, et notamment les troubles anxieux et de l’humeur, les troubles schizophréniques, les états limites (borderlines, narcissiques, pervers narcissiques), les divers autres troubles de la personnalité, la paranoïa, l’hystérie, les TOC, les addictions aux produits et les addictions sans drogue (cyberdépendances, sexe, jeu). Ces troubles pourraient être redéfinis comme l’expression de troubles de l’intersubjectivité à différents moments du développement psychogénétique. Les découvertes en neurobiologie et en sciences cognititives viennent éclairer, compléter, corriger, infirmer ou confirmer les hypothèses psychanalytiques classiques. La place donnée à la psychanalyse de la relation d’objet et à la théorie de l’attachement conjugées aux découvertes des neurosciences font la trame de cet ouvrage. Un chapitre est consacré aux médications psychotropes en France, Canada et Belgique (formes, dosages, posologies). Il est complété par une liste alphabétique exhaustive des médications psychotropes destinée aux psychothérapeutes non-médecins dans l’objectif, au travers du type de substance prescrite, de percevoir les problématiques en jeu. Dans cet ouvrage très complet, l’auteur envisage également les troubles du comportement alimentaire, du sommeil, du contrôle des impulsions, de l’attention/hyperactivité, les troubles somatoformes, dissociatifs et factices, de même que divers autres syndromes (Stockholm, psycho-organique, Gilles de la Tourette, Peter Pan, locked-in syndrome, etc.) ainsi que les démences et le retard mental.

Un glossaire de définitions avec renvois aux chapitres concernés, des renvois multiples entre chapitres, une bibliographie à la fin de chaque chapitre, une bibliographie générale ainsi que des index des auteurs et des notions aideront le lecteur à trouver rapidement l’information dont il a besoin. Chaque thème est étudié du point de vue étiopathogénique, symptomatologique, diagnostique et thérapeutique.

Depuis de nombreuses années, l’auteur enseigne la psychopathologie à des médecins et des psychothérapeutes à Paris6, Genève et Bruxelles. Sa fonction de Maître de stage intra- et post-universitaire, la supervision de médecins et de psychothérapeutes, l’animation de groupes sur la gestion du transfert et du contre-transfert et l’interaction avec les thérapeutes et les élèves thérapeutes ont fait émerger la nécessité et l’envie chez l’auteur de mettre à leur disposition un outil de référence pour les multiples questions rencontrées dans leur pratique. Après trente-huit ans d’exercice en médecine de première ligne et trente ans d’exercice de psychothérapie7, l’auteur a toujours travaillé en séparant ses deux fonctions, médecin et psychothérapeute.

Parler de psychopathologie représente un danger de catégorisation et d’enfermement du patient. L’ouverture du cœur reste indispensable mais une forme de langage clair nous apparaît indispensable entre professionnels. Un devoir de compétence nous oblige à explorer les rouages de l’être humain et un devoir d’humanité nous recommande de placer ces concepts indispensables en toile de fond, alors que le patient est devant nous et reste au centre du débat.

Jérome Bosch L’extraction de la pierre de folie

Une des «&nbsp;missions&nbsp;» de cet ouvrage serait peut-être de créer un pont entre ces deux aspects de la médecine et de la psychologie au sens large du terme. Il s’agit de donner aux cliniciens et aux thérapeutes une notion des pistes importantes à connaître et à reconnaître en situation clinique, à partir des découvertes des auteurs connus et des recherches récentes. Le clinicien sera interpellé par la dimension organique, anthropologique, éthologique, environnementale mais aussi culturelle, philosophique et spirituelle.

La déformation du médecin lui fait parler du «&nbsp;patient&nbsp;» et pas du client qui pourrait lui évoquer un aspect mercantile. Pour le psychothérapeute, parler du patient risquerait d’inférioriser la personne et de la maintenir dans un état de dépendance. Ces deux précautions éthiques demeurent d’actualité, la bonne distance restant un outil majeur dans toute relation thérapeutique qu’elle soit médicale ou psychothérapeutique. Pour la cohérence du propos, l’auteur, médecin, a décidé d’employer le terme patient.

Le cartésianisme a séparé corps et esprit et nous en sommes tous héritiers et tributaires. En caricaturant, pour le médecin, le symptôme physique présenté par l’hystérique devenait suspect de mythomanie et, pour le psychothérapeute, le cancer du sein manifestait un conflit intrapsychique non résolu. Les deux positions extrêmes sont dangereuses et conduisent à l’impasse par non-respect et manque de connaissance de nos modes de fonctionnement. La pathologie ne serait-elle pas une manière pour nous humains d’exprimer notre mal d’être, une tentative, pour un temps parfois prolongé, de le révéler à l’Autre n’ayant pas d’autres moyens «&nbsp;économiques&nbsp;» de le faire&nbsp;?

Comprendre que présenter par exemple un ulcère d’estomac ou un trouble obsessionnel compulsif pourrait être similaire, sachant qu’il y a une étroite conjonction entre le neurobiologique, l’intrapsychique et le relationnel, et non une contradiction ou une opposition, permettrait d’éviter intolérance et obscurantisme. Les aspects mythologiques, symboliques peuvent venir nourrir notre pensée, notre intellect. L’approche comportementale vient soutenir et étayer les apports psychanalytiques et neurobiologiques. Les regards sociologiques, philosophiques et psychodynamiques complètent les apports des neurosciences en globalisant la personne.

Cet ouvrage ne développera délibérément pas dans les détails les aspects purement méthodologiques de la psychothérapie. Le propos se limitera à la psychopathologie avec le rappel de ses fondements neuro-bio-psycho-socio-psychanalytiques. L’aspect dynamique et l’évolution constante des découvertes de chaque science doivent susciter l’ouverture aux progrès des autres disciplines et la constante interaction entre toutes ces approches. Ce souhait pourrait rester un vœu pieux mais l’évolution de la société et des sciences ne nous permet pas de le concevoir autrement.

Analogie, complémentarité et congruence sont-elles possibles entre d’une part les neurosciences et d’autre part la psychanalyse freudienne, la psychanalyse de la relation d’objet, la théorie de l’attachement, la psychiatrie infantile et les théories humanistes comme la Gestalt, l’Analyse Transactionnelle, la Bioénergie et les approches psychocorporelles&nbsp;?

Il y a une quinzaine d’années, prévalait un scientisme opposé à la conception psychanalytique, qui voulait expliquer tout le psychisme à partir de la chimie du cerveau et des neurotransmetteurs. Aujourd’hui, il y a un consensus, au moins parmi les personnes éclairées, pour reconnaître que l’être humain est un objet complexe, constitué au moins autant par son milieu culturel et langagier, par son environnement social et familial, que par son substrat organique.

Cette position suscite de nouvelles questions épistémologiques. Faudrait-il créer une nouvelle discipline comme la neuropsychanalyse qui pourrait prendre à son compte le double éclairage&nbsp;? Ou plutôt, a contrario, une coopération entre plusieurs niveaux et domaines de recherche et de thérapeutique qui serait plus appropriée où chacun et chacune garderait ses spécificités et ses compétences propres tout en apprenant à collaborer et à s’intéresser aux découvertes et à la pensée de l’autre&nbsp;? Car il persiste un danger de dilution à vouloir tout amalgamer.

Allier le subjectif et l’objectif, allier les conceptions de l’ancien continent avec celles du Nouveau Monde anglo-saxon via le DSM, et non pas l’abrogation totale et définitive d’un vécu intrapsychique, d’une réflexion philosophique et spirituelle de l’homme global. La fédération des psychothérapies humanistes8 s’en défend et œuvre dans une saine reconnaissance de toutes ces approches multiples. Notre positionnement est assurément heuristique9, déterminé à faire découvrir et partager leurs découvertes, à en déterminer leurs influences mutuelles et à tenter d’en cerner leurs limites.

Le choix délibéré d’apporter des notions de psychanalyse comme des notions d’embryogenèse et de neurosciences vise à une meilleure compréhension et intégration de la psychopathologie. Tenir compte des découvertes récentes de la médecine, des neurosciences, du rôle de la génétique et de l’épigénétique n’exclut en rien l’importance du psychisme dans l’étiopathogénie des affections psychiatriques et médicales fonctionnelles. «&nbsp;De la neurologie à la neuropsychologie, à la psychologie, à la psychiatrie et à la neuropsychiatrie, disait le Professeur G.&nbsp;Moonen, il n’y a pas de césure mais une continuité. Il s’agit du même cerveau&nbsp;» (Moonen, 2012, pp.&nbsp;67-611). Les conditions environnementales, sociales influent considérablement sur le fonctionnement des espèces. La médecine devient hypersectorisée, merveilleuse position sur le plan des compétences et de l’efficacité thérapeutique mais désastreuse en matière d’unification de la personne. Repenser l’organe malade dans un ensemble plus large qui lui donne sens et éviter cet aspect de morcellement reste un souci constant de l’auteur qui s’inscrit dans la pensée du Dr Michaël Balint.

L’inconscient collectif jungien n’est peut-être qu’une question d’électrons, de protons ou de positrons&nbsp;; les aspects symboliques et métaphysiques pourraient donc avoir des substrats neurobiologiques, mais cela n’est absolument pas gênant lorsque le thérapeute travaille avec la globalité de la personne en face de lui et avec le lien qui l’unit à elle. L’expérience clinique nous montre bien que travailler avec le patient allongé, assis derrière un bureau qui nous sépare du patient ou dans des fauteuils qui nous le rapprochent, influe considérablement sur le contact, le rapport du patient-client à son interlocuteur-soignant.

Une étude récente (Burcheim, 2012) montre qu’une «&nbsp;psychothérapie psychodynamique sur 15&nbsp;mois réalisée auprès de patients dépressifs sans médicament permet d’obtenir une normalisation de la neuroimagerie au niveau de l’amygdale gauche, du gyrus cingulaire antérieur et du cortex préfrontal par rapport à un groupe contrôle&nbsp;». Par ailleurs, la qualité de vie de patients ayant reçu la combinaison des traitements pharmacologiques et psychothérapeutiques s’est très nettement améliorée et il a été constaté qu’ils rechutaient moins rapidement que ceux qui avaient été placés sous traitement continu et a fortiori sous placebo après 12 ou 24&nbsp;mois de suivi.

Quant au mot «&nbsp;psychopathologie&nbsp;», fallait-il le garder&nbsp;? Mais comment appeler les propos abordés&nbsp;? Le terme comprend pathos10 et Dieu sait si dans nos cabinets de médecin et de psychothérapeute nous la rencontrons cette souffrance&nbsp;! D’autre part, nous parlons bien de la psyché et de ses diverses modalités d’expression souffrante. Le danger réside, disions-nous, dans la coercition ou l’étiquetage des personnes dans une psychopathologie comparative, quantitative, à l’inverse d’une psychopathologie clinique ouverte sur l’être en souffrance psychique qui consulte en face de nous.

Pour compléter la réflexion, deux aspects de notre monde actuel apparaissent importants à souligner&nbsp;: d’une part, le manque de cadre, de limites et de balises claires, l’enchevêtrement, l’incongruité, le non-respect des distances intergénérationnelles, le manque de limites et de lois clairement énoncées et respectées qui sont à la genèse d’un assez grand nombre de dysfonctionnements psychiques, et d’autre part les causes environnementales (intoxication au Pb, Mn, Cd, Hg, etc.), les facteurs de stress et les facteurs psychosociaux (pauvreté, précarité, promiscuité, etc.) qui rendent la marge de manœuvre assez étroite. À quoi cela sert-il donc de classer ou de répertorier ces comportements psychiques&nbsp;? Il réside en effet un grand danger à le faire et d’ailleurs bon nombre de psychiatres commencent à ne plus rédiger leurs rapports en termes de DSM (cadres diagnostiques obligatoires en matière politique et d’assurabilité). L’homme a-t-il encore le droit de s’exprimer, de faire sortir hors de lui ce qui l’étouffe, le contraint et le limite&nbsp;?

Le modèle médical habituel sous-tend inconsciemment que le médecin n’est pas malade mais bien la personne en face de lui. Nous préférons dire que le médecin et le psychothérapeute ont aussi un type de personnalité qui interfère avec la prise en charge de la personne en face d’eux. Pour Charles Baudouin (Piron, 2002), deux principales qualités sont attendues du thérapeute&nbsp;: la première est l’humilité… dans le sens d’un renoncement au pouvoir, d’un refus de faire étalage de ses qualités… L’humilité est un aspect capital de l’écoute respectueuse et de l’accueil du mystère de la personne. La seconde est la maturité affective. Ce n’est qu’en ayant de soi-même, et donc de sa propre pathologie, une compréhension émotionnelle profonde, vécue dans les tripes, que l’on peut aider sur la voie du mieux-être psychique… Le thérapeute n’a pas le droit d’accepter en thérapie une personne envers laquelle il se sent incapable d’être profondément bienveillant.

Restera à l’étudiant et au praticien à aller compléter son information dans les multiples ouvrages référencés dans ce livre, à rencontrer les personnes souffrantes dans ses stages cliniques, à se confronter en supervision et surtout à explorer son conscient et son inconscient de manière loyale, éthique et constante au fil de toute sa carrière de psychothérapeute.

1.1. Revisiter la psychopathologie

Au fil des lectures et principalement de notre expérience clinique, nous pouvons élargir les conceptions de la psychopathologie, en envisageant différents modes d’appréhension étiologique de la psychogenèse.

Nous pensons enrichir la psychopathologie par l’intégration non seulement des conceptions freudo-lacaniennes mais des apports des neurosciences, de la vision psychanalytique de la relation d’objet, de ceux de la théorie de l’attachement et des résultats des observations cliniques du nourrisson avec l’acquisition progressive des sens de soi.

Selon la théorie psychanalytique, développée par Sigmund Freud et ses collaborateurs, la psychogenèse est en étroite relation avec les stades du développement psychosexuel et de l’acquisition de l’alimentation. Dans ce cadre, la construction des théories du développement se fonde sur les déductions basées sur la nature des expériences subjectives.

Selon la psychanalyse de la relation d’objet développée par Mélanie Klein et les post-kleiniens, la psychogenèse se base sur le caractère évolutif de la relation d’objet et est centrée sur l’expérience de soi-et-de-l’autre.

Selon les théoriciens de l’attachement John Bowlby, Marie Ainsworth et Daniel Stern, le nourrisson possède des compétences innées et acquiert son autonomie au travers de divers domaines de l’expérience de soi. Dans ces approches développementalistes ou expérimentales, les auteurs s’efforcent de ne rien déduire de l’expérience subjective. Quant à l’approche phénoménologique, elle se réduit aux événements objectifs en excluant le subjectif.

Comme nous l’explique Daniel Stern (1989), un «&nbsp;nourrisson a été reconstruit par les théories psychanalytiques à partir de la pratique clinique, avant tout avec des adultes&nbsp;». La notion de «&nbsp;nourrisson de la clinique&nbsp;» doit être distinguée de celle du nourrisson de l’observation car le premier a été créé pour donner un sens à toute la précoce histoire du patient. Daniel Stern nous dit que «&nbsp;celui qui raconte et celui qui écoute découvrent en même temps qu’ils la modifient. La vérité historique est établie par ce qui est dit, non par ce qui est arrivé réellement&nbsp;».

De ce fait, «&nbsp;chaque théoricien retient comme essentiels certains aspects de l’expérience et chacun produit une vie différente du patient selon ce qu’il a ressenti&nbsp;». Les théories psychanalytiques supposent que le développement progresse d’un stade au suivant et que chaque stade est une phase spécifique du développement du moi ou du ça. La tendance serait de «&nbsp;caractériser les premiers stades du développement normal en fonction d’hypothèses s’appuyant sur des états pathologiques ultérieurs&nbsp;». Pour Serge Tisseron (2012), il faut «&nbsp;débarrasser la psychanalyse de ses scories&nbsp;», en «&nbsp;ne la compliquant pas par une attitude froide et distante&nbsp;». Pour cet auteur, la spécificité de la psychanalyse réside dans le fait qu’elle est un «&nbsp;type de compagnonnage, impliquant entre l’analyste et l’analysant une empathie réciproque et mutuelle&nbsp;». Ces récentes réflexions (Senk, 2013) nous renforcent à introduire dans notre approche de la psychogenèse les apports des théoriciens de l’attachement ainsi que le résultat des recherches sur le nourrisson&nbsp;; le sens apporté sera plus prospectif que rétrospectif. Le principe organisateur serait la création du sens subjectif de soi. Dès lors, les expériences subjectives constituent en elles-mêmes les principaux éléments fonctionnels et non plus le moi et le ça d’où dérivent les expériences subjectives.

Il n’y aurait pas de phases mais plutôt des formes d’expérience sociales qui persistent tout au long de la vie. Les phases initiales de formation et d’acquisition des compétences du nourrisson restent fondamentales mais l’individu continue tout au long de sa vie à compléter ses expériences continuelles d’acquisition et de complétude de ses acquis. L’expérience sociale subjective se complète dans tous les domaines et notamment au fil de la prise en charge psychothérapeutique. L’attachement et la prise d’autonomie sont travaillés et retravaillés dans toutes les facettes des liens interpersonnels disponibles à la personne en traitement.

Les plasticités neuronales renforcent ces nouvelles conceptions. Cela légitimise la place des psychothérapies. L’individu n’est pas figé, fixé à des stades de développement psychogénétique. Il peut et «&nbsp;doit&nbsp;» évoluer.

Le changement fondamental dans la conception de la psychopathologie et de la vie psychique, consistant à considérer les problématiques cliniques fondamentales, concerne des problématiques de la vie entière et non des questions de phases de développement. Il n’y a pas d’opposition entre ces diverses conceptions mais un enrichissement mutuel qui peut aider le clinicien à mieux appréhender, comprendre et aider le patient qui vient consulter en souffrance. Le clinicien doit s’adapter au patient et non l’inverse. Nous pouvons poursuivre en considérant les différentes approches de manière simultanée tout en évitant bien entendu le risque de se perdre.

Le lecteur trouvera un tableau synoptique récapitulatif des grilles de lecture de la psychogenèse à la page&nbsp;62.

2. Mode d’utilisation du manuel

2.1. Concepts ou principes

Le choix des chapitres et des thèmes est basé sur ce que le médecin et le psychothérapeute risquent de rencontrer dans leur pratique quotidienne en matière de pathologie de l’esprit, quelle que soit l’origine du trouble organique, psychique, environnemental ou toxique. La table des matières est spécifique à ce manuel car elle reprend à la fois les concepts modernes des neurosciences et du DSM et l’approche psychanalytique plus classique. L’essentiel est de connaître ou du moins de reconnaître, d’évoquer d’autres alternatives, d’avoir la conscience de ses limites, de s’y limiter et d’en référer au spécialiste en la matière. Une psychologisation à outrance ou un déterminisme biologique démesuré seraient l’équivalent d’une pensée unique à éviter. Penser tout est organique, versus tout est psychique, et donc je peux tout soigner avec ce que je connais se rencontre encore trop souvent. Il s’agira plutôt de replacer le patient au centre des préoccupations dans un esprit d’ouverture de cœur et de compétence universelle, sens premier du terme universitaire, deux notions qui ne sont pas assez souvent appariées.

2.2. Contenu, forme et utilisation

Chaque chapitre est élaboré à partir d’un thème précis. Au sein de chacun des chapitres, outre les notions de prévalence, d’étiopathogénie, de symptomatologie, de diagnostic différentiel et de traitement psychothérapeutique et/ou médicamenteux, le lecteur trouvera dans la plupart des cas des encadrés de lecture rapide&nbsp;; pour certaines pathologies, les critères du DSM, des tableaux récapitulatifs ou des schémas d’évolutions, de nombreux renvois à d’autres chapitres permettent de compléter des diagnostics différentiels avec en notes de bas de page des explications scientifiques plus détaillées, de même que des bibliographies de référence pour aider à approfondir tel ou tel aspect. Enfin, au niveau des traitements psychothérapeutiques, quelques pistes et conseils de base sont évoqués, destinés au praticien médecin ou psychothérapeute. Ne recouvrant pas l’objet de ce manuel, ces aspects psychothérapeutiques n’ont pas été développés en détail. Le lecteur s’en référera aux ouvrages spécialisés cités dans la bibliographie. Au niveau des traitements pharmacologiques, un résumé des psychotropes disponibles est repris au chapitre&nbsp;23 avec le nom des substances, leur dosage, leur nom de spécialité en France [FR], en Belgique [B] et au Canada [CA]. Le lecteur trouvera un approfondissement de ces notions dans l’ouvrage du même auteur Psychopharmacologie à l’usage du médecin et du psychothérapeute aux éditions De Boeck Supérieur. Enfin, un glossaire, une table d’index et un annuaire des références bibliographiques complètent cet ouvrage.

2.3. Types de classifications utilisées

2.3.1. La classification psychanalytique classique

Elle sera citée au chapitre&nbsp;5 et développée au sein de chaque thème.

2.3.2. La classification du DSM

La définition et l’utilisation du DSM sont abordées dans le chapitre&nbsp;5. Pour rappel, dans ce manuel statistique, multiaxial, on parle dans l’axe&nbsp;II de troubles de la personnalité lorsqu’il s’agit d’un mode durable des conduites et de l’expérience vécue qui dévie notablement de ce qui est attendu dans la culture de l’individu. Il faut que ce comportement envahissant et rigide, qui apparaît à l’adolescence ou au début de l’âge adulte, soit stable dans le temps et source d’une souffrance ou d’une altération du fonctionnement. D’autre part, ces troubles de la personnalité sont définis par des caractéristiques communément appelées traits de personnalité qui sont des «&nbsp;modalités durables d’entrer en relation avec…, de percevoir et de penser son environnement et soi-même, qui se manifestent dans un large éventail de situations sociales et professionnelles&nbsp;». Cependant, de plus en plus de critiques et de réserves se font à l’encontre de la version&nbsp;V.

L’utopie fondatrice du DSM était de débarrasser la psychiatrie de toute théorie, d’abandonner les symboles et les restes de mythologie grecque qui encombraient sa terminologie, reliquats de ses racines psychanalytiques et d’en faire une analyse objective. Mais exclure toute réflexion sur les causes des maladies et sur l’irréductible singularité des sujets au moyen d’une classification rigide, comme on en trouve en physique, chimie ou biologie ne suffit pas à éviter tout parti pris idéologique. Cet outil statistique ne s’intéresse en aucune façon à la recherche des causalités. Il pourrait «&nbsp;refléter une tendance sociétale qui mène à la médicalisation de problématiques psychosociales&nbsp;» (Dubois, 2011).

Le DSM-V diminue le seuil de diagnostic de plusieurs catégories de troubles, comme les risques de psychose atténuée, les troubles dépressifs majeurs, les troubles du déficit de l’attention et ceux de l’anxiété généralisée. En outre, ce qui heurte, c’est la suppression de l’exclusion du deuil dans le diagnostic du trouble dépressif majeur, la froideur du discours scientifique, l’absence de recherche du pourquoi ou du comment de toute pensée ou toute attitude.

Par ailleurs, l’objectivité de la méthode peut être remise en cause. Un même patient, suivant l’examinateur et le moment auquel il est observé, peut recevoir des diagnostics différents. De nombreux critères diagnostiques dépendent du contexte social et à ce titre restent essentiellement subjectifs.

2.3.3. La «&nbsp;roue des personnalités&nbsp;» de Serge Ginger

Une répartition et un mode original de présentation du contenu de certaines notions de la psychopathologie, notamment des types de personnalités, ont été mis au point de manière graphique par Serge Ginger, fondateur et enseignant à l’École Parisienne de Gestalt. Nous l’aborderons au chapitre&nbsp;5.

5. Médecin, psychothérapeute, psychanalyste, enseignant de la psychopathologie, formateur, past-président de la Société Balint Belge, past-président de la Société Belge de Gestalt-thérapie, past-président de la Fédération des Psychothérapeutes Humanistes Expérentiels (FPHE), directeur de l’Institut de Formation et de Thérapie pour Soignants IFTS (www.ifts.be), membre affilié de l’Institut International de Psychanalyse et de Psychothérapie Charles Baudouin (Genève), maître de stage en médecine aux Universités de Bruxelles, Louvain et Liège.

6. EPG&nbsp;: École Parisienne de Gestalt-Psychothérapie (Paris, Genève, Bruxelles)&nbsp;; IFTS&nbsp;: Institut de Formation et de Thérapie pour Soignants (Bruxelles).

7. Formé et Membre affilié de l’Institut International de Psychanalyse et de Psychothérapie Charles Baudouin (Genève).

8. FPHE&nbsp;: Fédération des Psychothérapeutes Humanistes et Expérentiels. Le courant humaniste constitue un des quatre grands courants reconnus et étudiés par les experts du Conseil Supérieur d’Hygiène du ministère fédéral de la Santé en Belgique lors de l’étude préliminaire (CSH n°&nbsp;7855) en vue de l’agrément des psychothérapies en Belgique. Ce courant humaniste est également appelé «&nbsp;courant de la psychothérapie à orientation expérientielle et centrée sur le client&nbsp;» (http://fphe.be).

9. Heuristique&nbsp;: qui favorise la découverte.

10. Pathos&nbsp;: «&nbsp;souffrance&nbsp;» en grec.

Chapitre&nbsp;2
Bases neurobiologiques

1. Embryologie du système nerveux

1.1. Introduction

Quelques repères embryologiques majeurs permettront au médecin et au psychothérapeute de se situer par rapport à leur action thérapeutique avec le patient. Afin d’être clair, nous en définissons les structures. Le Système Nerveux Central ou SNC, constitué du cerveau ou encéphale et de la moelle épinière, comprend sept parties fondamentales (figure&nbsp;2.1)&nbsp;: la moelle épinière, le bulbe, le pont, le cervelet, le mésencéphale, le diencéphale et les hémisphères cérébraux ou télencéphale. Le tronc cérébral est formé par le bulbe, le pont et le mésencéphale. On appelle cerveau ou cerveau antérieur ou encéphale, l’ensemble formé par le diencéphale et les hémisphères cérébraux.

1.2. Embryogenèse du système nerveux central

L’embryon humain au début de son développement est formé de trois couches de cellules distinctes qui entourent une cavité&nbsp;: endoderme, mésoderme et ectoderme.

L’endoderme, la plus interne, donne naissance à l’appareil respiratoire (poumons) et circulatoire, à l’appareil digestif (foie, intestins) donc aux activités de transformation, d’élimination et d’assimilation.

Le mésoderme, intermédiaire, donne naissance aux os du squelette, aux tendons, aux articulations et aux muscles, donc à l’appareil de locomotion.

L’ectoderme, la plus externe, est à l’origine du système nerveux, des cellules des organes des sens, de la peau et des phanères (précurseurs des organes de perception et de réception, donc des activités de perception et d’intellectualisation).

Figure&nbsp;2.1 – Système nerveux central&nbsp;: encéphale et moelle épinière

Environ trois semaines après sa conception, l’ectoderme s’épaissit et donne la plaque neurale qui va se creuser sur toute sa longueur et former le sillon neural ou la gouttière neurale et enfin le tube neural. Le tissu des bords de la gouttière neurale forme les crêtes neurales qui donneront le système nerveux végétatif, les cellules gliales, les ganglions spinaux et les ganglions crâniens. La partie rostrale (télencéphale) va se développer en deux renflements pour donner plus tard les deux hémisphères cérébraux.

Figure&nbsp;2.2 – Devenir des feuillets embryologiques

Les parois du tube neural s’épaississent en trois vésicules qui vont donner le prosencéphale ou cerveau antérieur, le mésencéphale ou cerveau médian, et le rhombencéphale ou cerveau postérieur. Plus tard un stade à cinq vésicules se développe. Le prosencéphale se différencie en télencéphale et diencéphale, et le rhombencéphale en métencéphale et myélencéphale qui avec le mésencéphale vont donner les structures cérébrales adultes.

Figure&nbsp;2.3 – Embryon humain

Figure&nbsp;2.4 – L’organogenèse du cerveau

Développement neurologique du cerveau de l’enfant&nbsp;: https://www.youtube.com/watch?v=XdN9i_ZWGho

2. Organisation du système nerveux

Nous explorons la micro-histologie du cerveau pour ensuite passer à son aspect macroscopique. Au niveau microscopique, les cellules du système nerveux sont divisées en deux grandes catégories&nbsp;: les neurones et la névroglie. Enfin, nous décrirons les substances véhiculées dans le système nerveux&nbsp;: les neurotransmetteurs.

2.1. Le système nerveux SNC & SNP

Le système nerveux est divisé en deux parties&nbsp;: le système nerveux central (SNC) et le système nerveux périphérique (SNP). Le SNC comprend l’encéphale et la moelle épinière. L’encéphale comprend le cerveau, le cervelet et le tronc cérébral. Le SNP inclut des neurones sensitifs, des neurones moteurs et des neurones végétatifs ou autonomes. Le système nerveux végétatif ou autonome, composé du SN orthosympathique et du SN parasympathique régule le milieu intérieur, les humeurs, les sécrétions, les réactions sécrétoires, vasomotrices et lymphatiques. Dans le SNP, les neurones situés dans les ganglions et les fibres nerveuses périphériques réunies forment des nerfs. Dans le cortex, les neurones sont disposés en feuillets et les axones du SNC se rassemblent en faisceaux. Ce SNP comporte des nerfs connectés au SNC&nbsp;: 12&nbsp;paires de nerfs crâniens et 31&nbsp;paires de nerfs rachidiens (ou spinaux). L’histologie macroscopique mentionne la coloration des tissus post-mortem à savoir la substance grise constituée des corps cellulaires et de leurs dendrites, et la substance blanche constituée des faisceaux de fibres myélinisées11. Dans le SNP, on ne rencontre que de la substance blanche, les nerfs étant composés d’axones de neurones.

Figure&nbsp;2.5 – Le système nerveux

Figure&nbsp;2.6 – Le système nerveux global, y compris le système entérique

2.2. Les neurones

Le neurone est composé d’un corps cellulaire, d’un noyau, d’expansions du corps cellulaire ou dendrites et d’un axone. Les axones sont le siège de terminaisons synaptiques avec les extrémités des autres cellules nerveuses. Entre la terminaison pré-synaptique et la terminaison post-sypnatique se trouve un espace appelé la synapse, lieu de la transmission synaptique. L’espace intercellulaire entre ces terminaisons pré- et post-synaptiques porte le nom de fente synaptique (voir figure&nbsp;2.14).

Figure&nbsp;2.7 – Schéma d’un neurone

Figure&nbsp;2.8 – Neurone en microscopie électronique

2.2.1. Structure du neurone

Le neurone est une cellule nerveuse spécialisée dans la communication. Il diffère des autres cellules de l’organisme par l’existence de prolongements, émanant du corps cellulaire, que l’on classe en deux catégories&nbsp;: les dendrites et l’axone. Les dendrites forment parfois un arbre extrêmement ramifié à partir d’un tronc dendritique unique. À l’opposé de l’arbre dendritique part un fin prolongement, l’axone. Tous les neurones n’ont pas la même forme. Les différences portent essentiellement sur le développement de la partie dendritique. (voir figure 2.9)

À l’inverse de la cellule de Purkinje, un neurone du cervelet, dont l’arbre dendritique présente un développement extraordinaire, il existe des neurones bipolaires, pourvus d’une dendrite unique, non ramifiée. Entre ces deux extrêmes, on trouve des neurones pourvus de plusieurs dendrites partant du corps cellulaire et modérément ramifiées. Les arborisations dendritiques n’excèdent pas quelques centaines de microns de longueur. En revanche, la longueur de l’axone est extrêmement variable&nbsp;: certains neurones dont l’essentiel de l’activité concerne une région réduite du système nerveux et qui sont appelés des neurones locaux ou inter-neurones ont des axones de quelques dizaines de microns de longueur. D’autres neurones assurant la fonction de communication entre des régions très distinctes du système nerveux ont au contraire un axone de plusieurs dizaines de centimètres de long. La taille du corps cellulaire ou soma est aussi très variable. Les plus petits neurones ont un corps cellulaire de 7 à 10 microns de diamètre. Les grands neurones ont des corps cellulaires de 20 à 30 microns de diamètre. La figure&nbsp;2.6 montre un neurone et ses nombreuses dendrites ramifiées. L’axone de cette cellule émet des collatérales, ce qui n’est pas le cas de tous les neurones. La fonction de ces collatérales est de distribuer l’information délivrée par ce neurone en plusieurs endroits du système nerveux. Le mécanisme qui permet la transmission d’un signal le long de l’axone est le potentiel d’action.

Figure&nbsp;2.9 – Polyneurones

2.2.2. Composition de l’axone

L’axone du neurone est composé de microtubules qui servent aux transports axonaux rapides antérograde et rétrograde. (Cf. § 5.2 transport, p. 39) Certaines protéines peuvent stabiliser les microtubules entre elles contre leur désassemblage, de manière à former l’exosquelette de l’axone. Elles forment donc la structure de base des axones et des dendrites. Ces protéines appelées MAPs (Microtubules Associated Proteins) sont liées le long des microtubules.

La protéine tau (tubulin-associated unit) fait partie de la famille des protéines associées aux microtubules, présente dans les dendrites elle est principalement active dans les portions distales des axones. Une des principales fonctions des protéines tau est d’interagir avec la tubuline12 afin de moduler la stabilité des microtubules des axones et également leur flexibilité, et permettre la croissance de l’axone et des dendrites en permettent la survie des extrémités cellulaires. Dans certains pathologies, on constate une destruction des extrémités de ces terminaisons axonales. La présence de protéine tau pathogène, pouvant notamment être associé à une mutation du chromosome 17, se caractérise alors par des agrégats anormaux de cette protéine, sans qu’il soit établi à ce jour, s’ils sont la cause ou la conséquence de la mort cellulaire.

Figure 2.10 – Composition de l’axone microtubulines et protéine tau

2.2.3. Neuroplasticité ou plasticité neuronale

La plupart des neurones sont formés à la fin du deuxième trimestre de la vie prénatale et leur croissance maximale est achevée avant la naissance. Par contre, la synaptogenèse (Stahl, 2002, p.&nbsp;25), la myélinisation et l’arborisation dendritique et axonale se produisent pendant toute la vie. Les connexions neuronales, clairsemées à la naissance se multiplient à un rythme effréné durant la petite enfance. Leur densité maximale est atteinte vers l’âge de six ans, avant de diminuer à mesure que meurent celles qui ne sont pas utiles. L’adulte continue à accroître le nombre de ses connexions dès l’instant où il acquiert de nouvelles connaissances. Leur nombre régresse en l’absence de stimulation. Les dernières découvertes ont révélé que la fabrication de nouveaux neurones se faisait dans les ventricules et dans l’hippocampe. La maturation des neural stem cells ou cellules neuronales souches se poursuit par leur différenciation en cellules précurseurs puis en progéniteur neural puis en neurones et en progéniteur glial puis en cellules gliales&nbsp;: astrocytes, oligodendrocytes et microglie. (voir figures 2.12 & 2.17) Cette neurogenèse active tout au long de la vie chez l’homme est diminuée chez le déprimé, notamment au niveau de l’hippocampe. Une véritable toxicité est liée au stress chronique. L’apoptose ou mort cellulaire programmée représentant un processus d’élimination des connexions et des cellules surnuméraires dépend du rapport de force entre des signaux inhibiteurs et des signaux activateurs. Il ne s’agit pas de nécrose mais d’un processus naturel d’élimination des neurones indésirables. Dans la dépression, il a été mis en évidence une augmentation de l’apoptose au niveau du cortex temporal et de l’hippocampe. Des facteurs neurotropes (BDNF, Brain Derived Neurotrophic Factor) sont des facteurs de croissance actifs sur les neurones ou sur les cellules gliales dont ils règlent la croissance, la prolifération et la différenciation. Agir sur ces facteurs représente un progrès pour le traitement de la dépression.

Figure 2.11 – Activité neuronale

Neuroplasticité&nbsp;:

• Processus physiologique d’adaptation du cerveau en état de changement permanent en fonction des expériences affectives, psychiques et cognitives

• Capacité des neurones à s’adapter à un environnement moléculaire et cellulaire changeant continuellement

Mécanismes de plasticité synaptique persistant à l’âge adulte&nbsp;:

• Réarrangement des synapses existantes

• Formation de nouvelles synapses en cas d’activation

• Élimination de synapses existantes si elles ne sont pas stimulées

Figure&nbsp;2.12 – Neurogenèse

2.2.4. L’avenir des cellules souches

Les chercheurs13, au départ de cellules souches embryonnaires14 pourraient développer des progéniteurs corticaux, puis, à partir de ces derniers, des neurones spécifiques du cortex cérébral. Le cortex comporte six couches. Chacune est générée à un moment différent de l’embryogenèse et abrite des neurones pyramidaux présentant des spécificités morphologiques et fonctionnelles qui lui sont propres. Le cortex est constitué de 85% de neurones pyramidaux (excitateurs) et de 15 % de neurones inhibiteurs, appelés interneurones inhibiteurs. Les progéniteurs corticaux possèderaient bel et bien une horloge interne qui détermine le timing de leur développement et régule leur mode de différenciation.

La perspective serait de les employer dans des thérapies de remplacement cellulaire par greffes intracérébrales. De telles «&nbsp;réparations&nbsp;» concerneraient théoriquement tant les cerveaux endommagés à la suite d’un AVC ou d’un traumatisme crânien, par exemple, que ceux en proie à une maladie neurodégénérative.

Figure 2.13 – Étapes du neurodéveloppement

2.2.5. Transmission synaptique

Mécanismes de la transmission synaptique

Au niveau de la terminaison synaptique du neurone (Purves et al., 2003, p.&nbsp;102), les neurotransmetteurs NT sont synthétisés puis stockés dans des vésicules (voir figure&nbsp;2.14). Un potentiel d’action envahit la terminaison pré-synaptique du neurone qui engendre l’ouverture des canaux calciques activés par le voltage. Les vésicules fusionnent avec la membrane présynaptique et la concentration cellulaire de calcium entraîne l’exocytose du NT (cf. fig. 2.15). Les neurotransmetteurs sont relargués dans l’espace synaptique. Ces NT activent les récepteurs du neurone post-synaptique et ce signal chimique est transformé en signal électrique au niveau du neurone post-synaptique. Le courant post-synaptique donne naissance à des potentiels post-synaptiques excitateurs ou inhibiteurs qui modifient l’excitabilité de la cellule post-synaptique. Une fois libérés, les NT peuvent également activer les récepteurs présynaptiques, être dégradés ou quitter la fente synaptique dans le micro-environnement.

Schéma de la transmission synaptique

1. Synthèse et métabolisation du neurotransmetteur au sein de la terminaison présynaptique.

2. Arrivée d’un potentiel d’action et traduction du message électrique en message chimique.

3. Influx de ions Ca++ permettant l’ouverture des vésicules.

4 Libération ou exocytose des neurotransmetteurs dans la fente synaptique.

5. Fixation du NT avec le récepteur post-synaptique.

6. Transmission de l’influx nerveux.

7. Neurotransmetteurs libérés dans la fente synaptique.

8. NT vers le transporteur T et recapture dans la terminaison synaptique.

9. Stockage d’une partie des NT dans la glie.

10 Dégradation du NT dans la fente synaptique.

Figure&nbsp;2.14 – Schéma de la transmission synaptique

Métabolisme de la transmission synaptique

Plusieurs structures spécialisées permettent de reconnaître le neurone pré- du neurone post-synaptique. Dans le bouton terminal de l’axone pré-synaptique, on observe des mitochondries ainsi que des microtubules qui permettent le transport des neurotransmetteurs du corps cellulaire (où ils sont produits) jusqu’au bout de l’axone. Des vésicules sphériques sont remplies de neurotransmetteurs qui seront excrétés par fusion de la membrane des vésicules avec celle du bouton pré-synaptique, un processus appelé exocytose. Cette fente synaptique que les neurotransmetteurs ont à franchir est très mince, de l’ordre de 0,02&nbsp;micron. Les neurotransmetteurs se fixent sur des récepteurs membranaires, de grosses protéines ancrées dans la membrane cellulaire du neurone postsynaptique. Au microscope électronique, on observe à cet endroit une accumulation de matériel opaque qui correspond à l’agrégation de récepteurs et à d’autres protéines de signalisation essentielles à la neurotransmission chimique. C’est au niveau de la synapse et de ces récepteurs pré- et postsypnatiques que peuvent agir des toxines ou des substances chimiques naturelles ou de synthèse comme par exemple les médicaments psychotropes, le cannabis, les analgésiques, etc. (voir figures 2.15 & 2.16)

Figure&nbsp;2.15 – Transmission synaptique (Rizzoli, 2013, pp.&nbsp;64-70)

• Phénomène d’ancrage&nbsp;: les vésicules chargées de neurotransmetteurs s’amarrent à la membrane présynaptique à l’aide de protéines spécialisées

• Phénomène d’exocytose&nbsp;: libération du contenu des vésicules dans la fente synaptique

• Phénomène d’endocytose&nbsp;: formation par invagination de la membrane présynaptique de nouvelles vésicules

Figure&nbsp;2.16 – Transmission synaptique

Transports axonaux

Nous pouvons décrire quatre types de transports axonaux&nbsp;: un transport antérograde rapide, un transport rétrograde rapide, un transport mitochondrial et un transport antérograde lent (cf. fig. 2.26, p. 39).

2.3. La névroglie ou la glie

Les cellules de la névroglie ou cellules gliales ou glie15 sont neuf à dix fois plus nombreuses que les neurones. Elles se distinguent des neurones par le fait qu’elles n’interviennent pas directement au niveau des synapses et ne produisent pas de signaux électriques. Certaines cellules gliales, les astrocytes fournissent un mode de communication non électrique entre synapses dans l’hippocampe, zone cérébrale responsable de la mémoire et participent aux processus d’apprentissage. Elles sont généralement plus petites que les neurones et n’ont ni axones ni dendrites. Ces cellules gliales remplissent principalement six fonctions (Purves et al., 2003&nbsp;; Fields, 2012)&nbsp;:

1. Maintien de l’environnement ionique des neurones (régulation de la composition du milieu extracellulaire qui baigne les neurones, régulation du pH extracellulaire et de la composition ionique).

2. Modulation de la fréquence de propagation des signaux nerveux

3. Transfert de l’information entre régions cérébrales éloignées avec ainsi amélioration des fonctions cognitives

4. Modulation de l’action synaptique par contrôle de l’absorption des NT.

5. Transport des neurotransmetteurs, des nutriments16, et des déchets

6. Participation aux fonctions cérébrales inconscientes comme le sommeil, au traitement des données visuelles, mnésiques et de la contraction musculaire

On attribue à la glie également un rôle sécréteur, notamment d’acétylcholine et de GABA, une fonction possible de stockage et de relibération des NT, de réparation des lésions nerveuses par le NGF17, protéine qui favorise la croissance des cellules nerveuses. Certaines cellules gliales, en contact avec les vaisseaux sanguins, captent dans la circulation sanguine des nutriments nécessaires aux structures nerveuses et assurent ainsi un rôle nourricier. D’autres s’enroulent autour des axones, formant des couches de membranes qu’on appelle la gaine de myéline18. La gaine de myéline s’interrompt environ tous les deux millimètres, constituant des étranglements que l’on nomme les nœuds de Ranvier. Ce dispositif contribue à rendre plus rapide la propagation des messages nerveux le long de l’axone.

Il existe quatre types de cellules gliales&nbsp;: (voir figure 2.17)

Les astrocytes maintiennent l’environnement chimique et sont ancrés aux vaisseaux sanguins par certains de leurs prolongements. Elles portent les mêmes récepteurs des neurotransmetteurs que les neurones et régulent ainsi la concentration des neurotransmetteurs dans les synapses. De ce fait, les neurostransmetteurs libérés par les astrocytes augmentent la puissance de l’impulsion électrique19 dans l’axone.

Les oligodendrocytes dans le cerveau et les cellules de Schwann (hors encéphale) déposent une gaine de myéline autour des axones augmentant ainsi la vitesse de transmission des signaux électriques. (L’épaisseur de la gaine peut atteindre jusqu’à 150&nbsp;couches de myéline20, ce qui accélère jusqu’à 50&nbsp;fois la vitesse de propagation par rapport à un neurone sans gaine de myéline.)

Les cellules de la microglie dérivent des cellules souches, ont un rôle de macrophages, ou d’«&nbsp;éboueurs&nbsp;», et sont les premières cellules cérébrales à réagir en cas de lésion et de maladie. Elles détruisent les cellules pathogènes apparaissant dans le cerveau et déclenchent des processus de réparation en réalisant un remplacement cellulaire normal.

Les épendymocytes ou cellules épendymaires21, tapissent les ventricules. Leur fonction est d’assurer l’interface entre le système nerveux et le liquide céphalo-rachidien. Elles permettent la circulation de ce dernier grâce à la présence de cils mobiles ou flagelles.

Figure&nbsp;2.17 – Astrocyte, oligodendrocyte, cellule de la microglie et épendymocyte

L’atrophie et la défaillance des cellules gliales seraient responsables du vieillissement et seraient impliquées dans les démences. Les cellules gliales sont également impliquées dans les maladies psychiatriques22. Dans certains cas de schizophrénie, des anomalies génétiques modifient le fonctionnement synaptique et la qualité de la gaine de myéline de sorte que l’information se propagerait moins bien dans les circuits cognitifs (cf. chapitre&nbsp;13, p.&nbsp;437, Troubles psychotiques ou schizophréniques). Les chercheurs ont montré que le nombre d’astrocytes est anormalement faible dans le cortex cérébral des patients ayant souffert de dépression et de schizophrénie.

Figure&nbsp;2.18 – La glie

Cette présentation succincte de la glie ne rend pas compte de sa réelle complexité et des différentes catégories de cellules qui la constituent. Le détail de ses fonctions multiples est encore largement méconnu. On peut désormais avancer que l’amélioration de nos connaissances du fonctionnement du système nerveux nécessitera de mieux préciser la nature des interactions entre les neurones et la glie. À l’avenir, des médications ciblant les cellules gliales seront plus à même de traiter les maladies mentales. Pour l’anecdote, le cerveau d’Einstein, qui a été conservé et étudié, contient plus de cellules gliales que la moyenne des cerveaux.

2.4. Neurones miroirs

Grâce aux expériences23 réalisées par G.&nbsp;Rizzolatti et al. (2009) au départ sur les singes macaques et ensuite démontrées grâce aux techniques d’imagerie cérébrale, il a été confirmé que les mêmes zones du cerveau s’activaient pour exécuter réellement une action et pour l’imaginer mentalement. (zones sensorimotrices). Il ne s’agit pas à proprement parler d’imitation. La poursuite des études menées chez l’Homme a permis de mettre en évidence que ces neurones intervenaient dans les fonctions d’empathie.

À ce stade des découvertes, il a été constaté que le mécanisme des neurones miroirs est actif dans le cerveau immature des petits enfants et que les réseaux de neurones miroirs continuent à se développer dans les stades ultérieurs de l’enfance. Les sujets les moins disposés à l’empathie, comme les autistes, présentent un déficit en neurones miroirs, ce qui les empêche de se mettre dans la situation de l’autre. Les neurones miroirs des femmes s’activent plus que ceux des hommes et le système est plus sensible lorsque la personne observée est différente de soi.

Les zones cérébrales activées sont l’insula, le cingulum et le cortex préfrontal.

3. Structure du cerveau

Pour rappel, le SNC, constitué du cerveau ou encéphale et de la moelle épinière, comprend sept parties fondamentales&nbsp;: la moelle épinière, le bulbe, le pont, le cervelet, le mésencéphale, le diencéphale et les hémisphères cérébraux ou télencéphale. Le tronc cérébral est formé par le bulbe, le pont et le mésencéphale. On appelle cerveau ou cerveau antérieur ou encéphale l’ensemble formé par le diencéphale et les hémisphères cérébraux.

Figure&nbsp;2.19 – Carte macro-anatomique du cerveau

3.1. Structure de l’encéphale ou cerveau antérieur

Le poids moyen du cerveau est de 1,4&nbsp;kg. Comme nous l’avons vu, plus de 100&nbsp;milliards de neurones et plusieurs fois autant des cellules gliales composent notre cerveau. Les corps cellulaires des neurones sont tassés les uns sur les autres et apparaissent sous la forme d’un substrat appelé matière grise. Les tissus contenant les axones myélinisés forment la substance blanche.

3.2. Structure externe du cerveau et fonctions

3.2.1. Hémisphères cérébraux

Le cerveau humain comprend deux hémisphères24 recouverts d’une fine épaisseur de substance grise appelée cortex cérébral. Ce cortex d’une épaisseur de 2&nbsp;mm recouvre la totalité du cerveau et est composé de six couches. La surface des hémisphères est fortement plissée. Les crêtes s’appellent circonvolutions ou gyrus et les fentes se nomment scissures. L’hémisphère gauche dit dominant est le siège des facultés langagières comme la parole, l’écriture et le calcul, de la pensée logique et de l’analytique. L’hémisphère droit rend capable une appréhension du monde plus globale et intuitive, siège de l’émotivité. Mais rien de ce qui se trame dans le gauche ne peut échapper au droit et vice versa. Ces hémisphères sont reliés entre eux par un pont de matière blanche appelé le corps calleux (voir figure&nbsp;2.19). Une interaction permanente entre les deux hémisphères par son intermédiaire permet la transmission en quelques millièmes de seconde de quantités considérables d’informations. La commissure antérieure (voir figure&nbsp;2.16), liaison inter-hémisphérique plus primitive, se trouvant sous le corps calleux relie les structures limbiques des deux hémisphères et leur permet d’échanger des informations d’ordre émotionnel sans connecter les aires conscientes du cerveau. Le corps calleux et la commissure antérieure sont plus épais chez la femme, ce qui expliquerait pourquoi les femmes semblent plus sensibles à leurs propres émotions comme à celles d’autrui et capables d’intégrer ces émotions dans les mécanismes de la pensée et du langage. Chaque hémisphère exerce un contrôle local sur son propre territoire physique correspondant à la moitié du corps qui lui est symétriquement opposé. Nous percevons dès à présent l’importance de ces données dans les troubles anxieux25, la peur, etc.

La psychothérapie permet de faire remonter dans le cortex les émotions et de les traiter de manière consciente. La thérapie cognitive met notamment en jeu l’activité de l’hémisphère gauche.

Figure&nbsp;2.20 – Pièce anatomique et tractographie du corps calleux

L’imagerie médicale moderne, dont la résonance magnétique nucléaire RMN et la tomographie par émission de positons TEP ou petscan ont permis d’identifier les aires cérébrales impliquées dans diverses opérations et fonctions mentales dont nous retiendrons les plus importantes.

Des hominidés à l’homo sapiens sapiens que nous sommes censés être, le volume de ces lobes augmenta de quelque 40&nbsp;% afin d’abriter les zones importantes de substances grises formant le néocortex. Chaque hémisphère cérébral comprend quatre lobes.

Figure&nbsp;2.21 – Coupe frontale du cerveau

Le lobe occipital, presque entièrement composé des aires de la vision.

Le lobe pariétal, principalement responsable des fonctions liées au mouvement, à l’orientation, au calcul et à certaines formes de reconnaissance.

Les lobes temporaux, affectés à l’interprétation des sons et du langage (surtout le gauche) et à certains aspects de la mémoire.

Les lobes frontaux, chargés des fonctions cérébrales intégrées&nbsp;: pensée, conceptualisation, planification, appréciation consciente des émotions.

Un certain nombre de structures sont enfouies dans la profondeur des hémisphères, dont le système limbique avec l’hippocampe et l’amygdale, le striatum avec les ganglions de la base (noyau caudé, putamen, globus pallidus).

3.2.2. Diencéphale

Le diencéphale est composé de deux parties&nbsp;:

Le thalamus dorsal reliant les informations originaires de tout le cerveau vers le cortex cérébral.

L’hypothalamus responsable du contrôle de l’homéostasie26 et du système endocrinien dont les fonctions de reproduction et du système nerveux végétatif ortho- et parasympathique. Il est en relation directe avec l’hypophyse ou glande pituitaire, organe endocrinien. On y retrouve toute une série de centres allant par deux&nbsp;: centres de la faim et de la satiété, centres du plaisir et de l’aversion, centres de l’approche et de la fuite.

3.2.3. Tronc cérébral

Le tronc cérébral comprend trois structures importantes que sont le bulbe, le pont27 et le mésencéphale. Ce tronc représente le carrefour où tous les noyaux des nerfs crâniens sensitifs et moteurs convergent, de même que les faisceaux sensitifs ascendants en provenance de la moelle, les faisceaux moteurs descendants et les faisceaux de la motricité oculaire. Des troubles vasculaires à ce niveau sont donc très dommageables.

Le mésencéphale contient plusieurs noyaux mésencéphaliques de grande importance, dont la substance noire (substantia nigra ou locus niger). Ces noyaux de la base sont responsables du contrôle de la motricité involontaire. Des déficits en dopamine à ce niveau provoqueront des syndromes parkinsoniens chez des patients schizophrènes dont les dosages en anti-dopaminergiques sont mal équilibrés.

3.2.4. Cervelet

Le cervelet est situé en dessous du lobe occipital des hémisphères cérébraux et au-dessus du pont. Sa fonction principale consiste en la coordination motrice, la posture et l’équilibre. Il est impliqué également dans certaines fonctions cognitives, telles que l’attention, le langage et la régulation des réactions de peur et de plaisir. Le cervelet est mieux compris comme dispositif d’apprentissage «&nbsp;supervisé&nbsp;». Le cortex cérébelleux présente plusieurs types de neurones rangés très régulièrement, les plus importants étant les cellules de Purkinje et les cellules granulaires. Le cervelet reçoit des inputs dopaminergiques, sérotoninergiques, noradrénalinergiques et cholinergiques, qui assurent cette neuromodulation globale.

3.2.5. Moelle épinière

La moelle épinière provient du tronc cérébral et est contenue dans la colonne vertébrale. Trente et une paires de nerfs spinaux émergent à différents niveaux de la moelle, dont huit paires au niveau cervical, douze au niveau thoracique, cinq au niveau lombaire et une au niveau coccygien. Les informations sensorielles en provenance des extrémités forment les voies afférentes qui rentrent dans la moelle par les racines dorsales et remontent vers le tronc cérébral. Les commandes motrices en provenance de l’encéphale, via le tronc cérébral et les voies efférentes motrices quittent la moelle vers les extrémités par les racines ventrales (voir figure&nbsp;2.1, p.&nbsp;12).

3.3. Structure interne du cerveau

Figure&nbsp;2.22 – Schéma récapitulatif des fonctions cérébrales

3.3.1. Système limbique (cerveau émotionnel)

Historiquement, le système limbique regroupe tous les centres qui coordonnent les réponses émotionnelles, mais les découvertes récentes montrent que d’autres structures cérébrales y jouent un rôle important dont l’amygdale28, les aires corticales orbitaires et frontales de même que des régions du télencéphale et du diencéphale pour l’expression somatique des émotions. Le cerveau limbique ou émotionnel se compose de plusieurs structures interagissant entre elles&nbsp;: l’hippocampe, les structures corticales qui l’entourent, le cingulum et l’amygdale.

Les informations sensorielles, répondant à des stimuli visuels, auditifs, somesthésiques, gustatifs et olfactifs, provenant des voies afférentes via le tronc cérébral sont amenées à l’amygdale (voir figure&nbsp;2.22). L’amygdale, masse complexe de substance grise enfouie dans la portion antérieure du lobe temporal, relie les aires corticales (qui traitent les informations sensorielles) à l’hypothalamus et au tronc cérébral.

Figure&nbsp;2.23 – Fonctionnement du cerveau limbique ou émotionnel

Les connexions de l’amygdale avec les circuits et les régions corticales permettront de traiter cognitivement les informations sensorielles. L’amygdale, connue pour gérer nos réactions de peur, serait impliquée avec l’hippocampe dans la mémoire émotive. De par sa fonction de sonnette d’alarme, elle est impliquée dans l’initiation des réponses du système nerveux sympathique ou orthosympathique. Son hyperactivation dans l’état de stress post traumatique29 (PTSD) pourrait entrainer une généralisation de la réponse de peur. Par contre chez d’autres patients, il y aurait une hypoactivation de l’amygdale. L’hippocampe joue un rôle primordial dans la mémoire épisodique et déclarative, pour le souvenir d’un événement précis. Les souvenirs du passé, encodés dans les différentes aires visuelles, olfactives et auditives du cerveau dans la mémoire à long terme peuvent eux, se passer de l’hippocampe. L’hippocampe permettrait de se remémorer les détails d’événements précis et interviendrait dans l’incorporation de ces événements dans nos rêves. Le cortex frontal et le cortex temporal sont activés pour les connaissances générales de la mémoire sémantique. Notre mémoire spatiale demeurerait, elle, confinée à l’hippocampe, et plus précisément à l’hippocampe droit. Il résulterait que suite aux excès de cortisol produits suite au stress chronique, aux abus sexuels dans l’enfance, aux ESPT et aux états dépressifs chroniques, le volume de l’hippocampe puisse être réduit. Le cingulum ou gyrus cingulaire antérieur serait responsable de la régulation de l’activité végétative neuroendocrinienne et de l’expression des émotions.

Figure&nbsp;2.24 – Système limbique

Après vérification des informations de façon cognitive auprès des aires corticales, en relation avec les souvenirs d’émotions stockés dans nos différents systèmes de mémoire, le cerveau réagit immédiatement via la commissure antérieure, le tronc cérébral et les voies motrices afférentes par la fuite et/ou la lutte. Dans d’autres cas, les émotions sont comprises, interprétées et intégrées cognitivement comme non dangereuses, et le cerveau mettra en jeu d’autres comportements plus adéquats.

3.3.2. Les trois sous-cerveaux

Une autre façon de répartir le cerveau est de le diviser suivant son évolution et sa formation en trois sous-cerveaux&nbsp;: le cerveau reptilien responsable des fonctions vitales et de survie, situé au centre de la boîte crânienne&nbsp;; le cerveau mammalien ou limbique, responsable de la perception et de la gestion des émotions&nbsp;; le cerveau néomammalien ou cortical, responsable des processus de pensée, de rationalisation et d’évaluation avec le cortex préfrontal dernière acquisition au cours de l’évolution.

Cerveau reptilien&nbsp;: striatum ou corps striés et formation réticulée

Cerveau limbique&nbsp;: hypothalamus, amygdale, hippocampe, cingulum

Cerveau cortical&nbsp;: néocortex, dont le cortex pré-frontal

4. Le système nerveux autonome

4.1. Description

Nous avons à distinguer le système nerveux somatique ou volontaire du système nerveux autonome (SNA). Alors que dans le système nerveux volontaire, les fibres nerveuses vont des structures cérébrales par exemple aux cellules des muscles squelettiques, dans le système nerveux autonome30, les neurones innervent les cellules des muscles lisses, du muscle cardiaque, des structures glandulaires et des cellules qui possèdent des fonctions dans l’immunité. La subdivision en sympathique et para-sympathique repose sur des considérations anatomiques et physiologiques et permet une double innervation des structures périphériques. L’action opposée de cette double innervation réalise un contrôle très fin des organes incriminés.

Le système sympathique permet à l’organisme de s’adapter à un environnement en souffrance, dans les situations d’urgence, d’émotions fortes ou lorsqu’il y a souffrance tissulaire. En revanche, le système parasympathique est actif au repos mais également lors des phases de récupération.

La régulation des organes internes se fait par le système nerveux autonome (SNA). Le contrôle du SNA s’active très rapidement. Il débute en moins d’une seconde et atteint son plein fonctionnement en 5 à 30 secondes. Les processus émotionnels automatiques involontaires ont lieu en dessous du seuil de conscience.

Les racines nerveuses du SNA émanent du tronc cérébral et de la moelle épinière et se répartissent en deux sous-groupes&nbsp;: le système orthosympathique ou sympathique et le système parasympathique. Chaque sous-groupe produit et réagit aux neurotransmetteurs produits en relation avec la perception des besoins et des réponses adaptatives à des impératifs de survie (cf. schéma 2.25 ci-dessous).

La différenciation du système sympathique est réalisée par la médullosurrénale, glande endocrine qui produit des hormones appelées catécholamines31 réparties en 20&nbsp;% de noradrénaline et 80&nbsp;% d’adrénaline aux fonctions proches de la noradrénaline. Une grande diversité des sites récepteurs à la noradrénaline et à l’adrénaline a été individualisée, dont deux plus spécifiques&nbsp;: les récepteurs&nbsp;a et les récepteurs&nbsp;b. La noradrénaline agit sur les récepteurs&nbsp;a dont plusieurs sous-types existent. Les récepteurs à l’acétylcholine (Ach) sont soit de type muscarinique bloqués par l’atropine, soit de type nicotinique. Les récepteurs cholinergiques nicotiniques des jonctions neuro-musculaires appartiennent à une super-famille de canaux ioniques activés par un ligand.

Le système orthosympathique mobilise l’énergie et l’attention. Il prépare le corps à réagir et à passer à l’action selon la réponse du stress fight/flight. L’orthosympathique déclenche la sécrétion d’adrénaline dans les glandes surrénales (il agit comme un accélérateur), tandis que le système parasympathique commande la relaxation et la conservation de l’énergie (il agit comme un frein).

Ce qui était augmenté, dilaté ou accéléré par le système orthosympathique est diminué, contracté et ralenti par le système parasympathique. Il n’y a que la fonction digestive et l’appétit sexuel qui sont favorisés par le système parasympathique.

Purves, D. (2011). Neurosciences. Bruxelles : De Boeck, p&nbsp;517.

Figure&nbsp;2.25 – Système neurovégétatif ou système nerveux autonome

4.2. Les enjeux pathologiques et thérapeutiques

Les progrès de la psychochirurgie permettent et permettront des interventions plus ciblées comme dans la maladie de Parkinson, l’implantation d’électrodes à demeure dans les noyaux de la base pour stimuler les voies extrapyramidales, ou l’impulsion par ondes Laser, de même dans certaines formes de TOC ou de dyskinésies comme la crampe de l’écrivain, le torticolis spasmodique, etc. Dans certains cas, l’électrode est branchée dans un pacemaker à demeure sous la peau du thorax au niveau du muscle pectoral.

5. Les neurotransmetteurs

Les neurotransmetteurs ou neuromédiateurs (synonyme) désignent des substances qui exercent une action directe sur un neurone post-synaptique. Ils sont classés en trois familles&nbsp;: les amines, les acides aminés et les neuropeptides.

5.1. Caractéristiques des neurotransmetteurs NT

Nous reprenons ci-dessous les principales caractéristiques actuellement connues à propos des neurotransmetteurs (NT). Le métabolisme et le fonctionnement de la transmission synaptique ont été décrits précédemment (voir chapitre&nbsp;2, 2.2.5, p.&nbsp;21)&nbsp;:

• existence de plusieurs types de NT

– NT à petites molécules (amines)&nbsp;: transmission en une fraction de milliseconde

– NT à molécules de haut poids moléculaire dans hypothalamus (neuropeptides)&nbsp;: transmission en plusieurs secondes, transport axonal lent (0,5 à 5&nbsp;mm par jour)

• présence de plus d’un NT par terminaison nerveuse (co-localisation)

• co-existence de plusieurs co-transmetteurs dans une même vésicule

• synthèse des NT dans la cellule pré-synaptique

• stockage des NT dans les vésicules pré-synaptiques

• libération, dégradation, élimination des NT

• signal électrique dès que NT sécrété dans la fente synaptique

• NT libérés en réponse à une activité électrique pré synaptique

• existence de sites récepteurs post-synaptiques spécifiques au neurotransmetteur

Quelques neurotransmetteurs classiques sont impliqués dans de nombreuses fonctions tant au niveau du système nerveux central que périphérique. À part l’acétylcholine, ils font tous partie de la famille des amines ou des acides aminés.

5.2. Mécanismes de transport au sein du neurone

Il existe quatre mécanismes de transport des composants au sein des neurones. Le transport axonal véhicule les protéines et les organites entre le corps cellulaire et l’axone terminal du neurone.

1. Un transport axonal antérograde rapide emmène les vésicules le long du réseau de microtubules à la vitesse de 100 à 400 mm/ j. Ces vésicules formées dans le soma à partir de l’appareil de Golgi, contiennent des proteins, des enzymes de synthèse et des neurotransmetteurs.

2. Un transport axonal antérograde lent véhicule les composants structurels et métaboliques de l’exosquelette à la vitesse de 0,5 à 10 mm/j. Il assure le renouvellement de 80 % des protéines totales de l’axone.

3. Un transport axonal rétrograde rapide rapatrie des corps pluri-vésiculaires (molécules membranaires, mitochondries usées, vésicules, facteurs de croissance NGF, informations à propos des terminaisons axonales) à la vitesse de 50-250 mm/j.

4. Un transport axonal de mitochondries. Les mitochondroes nouvellement formées dans le corps cellulaire sont transportées dans l’axone jusqu’aux terminaisons axonales, à une vitesse de 10 à 40 mm/j.

Figure 2.26 – Schéma des types de transport au sein des neurones

5.3. Amines ou neurotransmetteurs de petite taille

Ces neuromédiateurs de petite taille sont des monoamines et des acides aminés AA individuels. Leurs actions synaptiques sont rapides. Ils constituent ce que l’on appelle les neurotransmetteurs classiques. Dans la famille des amines, les plus connus sont&nbsp;: la sérotonine, l’acétylcholine, des catécholamines dont l’adrénaline, la noradrénaline et la dopamine. Dans la famille des acides aminés excitateurs, on cite l’aspartate et le glutamate (50&nbsp;% des synapses du SNC sont glutamaergiques). Celle des acides aminés inhibiteurs comprend la glycine et le GABA (Acide y-aminobutyrique). 1/4 à 1/3 des synapses du SNC sont GABAergiques. Restent l’histamine, l’adénosine, l’ATP.

Nous détaillons ci-après les principales interactions entre les trois NT principaux.

Figure&nbsp;2.27 – Interaction entre les trois principaux neurotransmetteurs

5.3.1. Sérotonine

La sérotonine est fabriquée à partir du tryptophane (Trp), un acide aminé, apporté au cerveau par la circulation sanguine. Certains neurones du noyau du raphé, situé au sein du tronc cérébral, transforment le tryptophane en 5-hydroxytryptophane (5-HTP) grâce à une enzyme, la tryptophane hydroxylase. Le 5-hydroxytryptophane est ensuite converti en sérotonine (5-HT) par une autre enzyme, une décarboxylase, la 5-hydroxytryptophane décarboxylase (L-amino acide décarboxylase, AADC). La sérotonine synthétisée dans le cytoplasme est ensuite stockée dans les granules par l’intermédiaire de transporteurs vésiculaires, nommés VMAT-1 et -2, communs aux diverses monoamines. 95 % de la sérotonine (du corps) serait produite dans l’intestin.

La quasi-totalité des neurones sérotoninergiques se trouve dans la partie médiane du tronc cérébral (noyaux raphés). Leurs projections irriguent toutes les zones du système nerveux central.

Plusieurs types de récepteurs à la sérotonine se trouvent dans les corps cellulaires sérotoninergiques et au niveau post-synaptique. La sérotonine joue un rôle modulateur au niveau des systèmes impliqués dans la réponse aux événements extérieurs, adverses. Elle contribue à diverses fonctions comme la régulation de la température, du sommeil, de l’humeur, de l’appétit et de la douleur. Chez l’homme, des taux anormalement bas de sérotonine sont généralement associés à des comportements impulsifs, agressifs, voire très violents ainsi qu’à la dépression ainsi que le trouble panique, l’anxiété généralisée et le suicide.

La sérotonine pourrait agir dans le système nerveux central en contrebalançant les effets de la dopamine. Pour évaluer les taux de sérotonine on dose dans le sang, les urines ou le liquide cérébro-spinal la quantité de 5HIAA (acide 5-hydroxyindolacétique), un produit de dégradation de la sérotonine.

Comme pour tous les neurotransmetteurs, au niveau de l’axone, l’arrivée d’un potentiel d’action à la terminaison synaptique provoque la libération du neurotransmetteur (ici la sérotonine) par exocytose, dans la fente synaptique. Il peut alors suivre plusieurs voies&nbsp;: (Cf. fig. 2.27)

• Être captée par des récepteurs (sérotoninergiques) postsynaptiques et assurer la transduction du signal neuronal

• Être recaptée par des récepteurs (sérotoninergiques) présynaptiques

• Être recaptée par des neurones par l’intermédiaire d’un transporteur membranaire sélectif

• Être dégradée, transformée et éliminée dans les urines

• Être stockée dans la glie

• Être libérée dans la fente synaptique, ou recapturée par les neurones qui l’avaient sécrétée

Figure 2.28 – Trajet des neurotransmetteurs

5.3.2. Adrénaline

L’adrénaline est à la fois une hormone et un neurotransmetteur appartenant à la famille des catécholamines. Sécrétée dans le sang par la médullo-surrénale, en réponse à une stimulation directe par les neurones du système nerveux orthosympathique, ses effets dépendent fortement de la dose et de la répartition des récepteurs alpha et bêta sur les organes. La stimulation des récepteurs bêta-1 entraîne une augmentation de la force et de la fréquence de contraction du cœur (effet inotrope et chronotrope positif)&nbsp;; sur les récepteurs bêta-2 elle provoque une vasodilatation, une hypotension, une hypoglycémie, une bronchodilatation, et une relaxation des muscles de l’intestin, de la vessie et de l’utérus.

5.3.3. Noradrénaline

Catécholamines, la noradrénaline (NA) et la dopamine (DA) sont synthétisées à partir d’un même AA, la tyrosine (TYR). La TYR est hydroxylée en LDOPA32, qui décarboxylée donne la dopamine (DA), stockée dans des vésicules de réserve à l’abri de la monoamine oxydase (MAO). Dans les neurones noradrénergiques, la DA est transformée en NA. La NA et la DA libérées dans la fente synaptique sont inactivées par recapture par les terminaisons nerveuses, restockées dans les vésicules synaptiques. La NA augmente la réactivité à divers stimuli externes et internes (viscéraux). Les médications noradrénergiques agissent en modifiant ce fonctionnement neuronal.

Neurotransmetteur important pour l’attention, les émotions, le sommeil, le rêve et l’apprentissage, la noradrénaline est aussi libérée comme une hormone dans le sang où elle contracte les vaisseaux sanguins et augmente la fréquence cardiaque. La noradrénaline joue un rôle dans les troubles de l’humeur comme la maniaco-dépression (hyperactivité dans certains types d’anxiété et hypoactivité dans certains types de dépression).

5.3.4. Dopamine

La dopamine (DA) est un neurotransmetteur, une molécule biochimique qui permet la communication au sein du système nerveux, et l’une de celles qui influent directement sur le comportement. La dopamine renforce les actions habituellement bénéfiques telles que par exemple, manger un aliment sain en provoquant la sensation de plaisir ce qui active ainsi le système de récompense/renforcement. Elle est donc indispensable à la survie de l’individu. Plus généralement, elle joue un rôle dans la motivation et la prise de risque.

Neurotransmetteur inhibiteur impliqué dans le contrôle du mouvement et de la posture, la dopamine module aussi l’humeur et joue un rôle central dans le renforcement positif et la dépendance. Le déficit en dopamine au niveau des noyaux gris de la base du cerveau entraîne la rigidité musculaire typique de la maladie de Parkinson. Un déficit en dopamine génère également léthargie, détresse et perte de sens dans la dépression de même que catatonie et isolement social (symptômes négatifs de la schizophrénie). Certaines drogues hallucinogènes agissent sur la transmission de la dopamine. Inversement, un excès de dopamine générerait un état schizophrénique33 et déclencherait des hallucinations et des délires paranoïdes ou mystiques (symptômes positifs dans la schizophrénie) par anomalie de fonctionnement du système mésolimbique chez ces patients. Un excès de dopamine semblerait également être cause de discours et de mouvements incontrôlés (syndrome de Gilles de la Tourette), d’agitations et d’actions répétitives (TOC), de surexcitations, d’euphorie et de convictions exagérées (manie, troubles bipolaires).

Figure 2.29 – Voies dopaminergiques

La dopamine appartient au groupe des catécholamines, et est issue de deux acides aminés tyrosine ou phénylalanine. Elle active les récepteurs dopaminergiques postsynaptiques. Principalement produite dans la substance noire et dans l’aire tegmentale ventrale 4, situées dans le mésencéphale (partie supérieure du tronc cérébral), elle joue un rôle modulateur final essentiel des sorties motrices et psychiques.

La dopamine libérée dans la fente est en partie captée par des récepteurs se trouvant sur la cellule postsynaptique et transmet ainsi le signal neuronal par transduction. Environ 80 % de la dopamine libérée est recaptée par les neurones dopaminergiques présynaptiques par des transporteurs sélectifs DAT (dopamine active transporter). Sauf au niveau du cortex préfrontal, où l’expression des DAT est très faible et où la dopamine est recaptée par les neurones noradrénergiques via le transporteur NET9.

5.3.5. GABA (pour acide gamma-aminobutyrique)

L’acide γ-aminobutyrique, souvent abrégé en GABA (de l’anglais gamma- aminobutyrique acid), est le principal neurotransmetteur inhibiteur très répandu dans les neurones du cortex (30 à 40 % des synapses sont gabaergiques). Le GABA est formé par décarboxylation de l’acide glutamique, il est stocké dans des vésicules et libéré dans la fente après stimulation nerveuse et peut être inactivé par recapture dans la terminaison axonale ou dans la glie. Il possède plusieurs rôles dont celui d’inhibiteur chez l’adulte mais d’excitateur lors du développement embryonnaire humain. Il empêche l’excitation prolongée des neurones et son un rôle neurotrophique favorise la croissance de certains neurones.

Deux types de récepteurs GABA ont été identifiés qui possèdent plusieurs sites modulateurs dont celui des benzodiazépines (site GABA A) et celui des myorelaxants (GABA B). Le GABA empêche l’hyperexcitabilité neuronale et donc contribue au contrôle de l’anxiété, de l’épilepsie, de l’insomnie et du contrôle moteur. Les anxiolytiques et les hypnotiques potentialisent l’effet GABA, de même que certains antiépileptiques. Les drogues qui augmentent le niveau de GABA dans le cerveau sont utilisées pour traiter les crises d’épilepsie et pour calmer les tremblements des gens atteints de la maladie d’Huntington, de même que tous les troubles dus à l’anxiété34.

Les effets inhibiteurs du GABA contrebalancent les effets excitateurs du glutamate. Un déséquilibre entre ces deux neurotransmetteurs est impliqué dans l’épilepsie et l’ischémie cérébrale.

Les récepteurs GABAA sont la cible des anxiolytiques de la famille des benzodiazépines qui potentialisent l’effet inhibiteur du GABA sur le système nerveux central. À l’inverse, certaines bêta-carbolines diminuent l’effet inhibiteur du GABA et ont des actions «&nbsp;excitatrices&nbsp;» (convulsivantes, anxiogènes ou pro-mnésiantes) opposées à celles des benzodiazépines.

Les sites de liaison des benzodiazépines sur les récepteurs GABAA sont topographiquement distincts de ceux du GABA. Ces sites, dits allostériques, sont reconnus par des substances actives qui vont moduler l’action du GABA. En général, la liaison de ces substances modulatrices augmente la fréquence et la durée d’ouverture du canal chlore et donc renforce l’action inhibitrice du GABA. Outre les benzodiazépines, on connaît les sites modulateurs allostériques des barbituriques, de l’alcool et des neurostéroïdes. Ces substances ont toutes des propriétés sédatives, anxiolytiques, anticonvulsivantes, antiépileptiques et myorelaxantes.

5.3.6. Acétylcholine

L’acétylcholine (ACh) est un neurotransmetteur excitateur très répandu. D’ailleurs, perturbation de la mémoire et déficit cholinergique sont liés. La maladie d’Alzheimer est associée à un manque d’acétylcholine dans certaines régions du cerveau. Une substance qui bloque les récepteurs cholinergiques muscariniques comme la scopolamine perturbe la mémoire, comme dans la maladie d’Alzheimer. Par contre, l’excès ou l’hyperactivité cholinergique déclenche la contraction musculaire35 et stimule l’excrétion de certaines hormones. Dans le système nerveux central, ce NT est entre autres impliqué dans l’éveil, l’attention, la colère, l’agression, la sexualité et la soif.

5.3.7. Glutamate

Le glutamate ou acide glutamique (GLU) est un AA qui peut prendre part à la synthèse des protéines. Mais il a les propriétés d’un neurotransmetteur. Dans ce cas, il est synthétisé à partir de la glutamine présente dans la glie à proximité des neurones. Il est alors stocké dans des vésicules synaptiques en vue d’une action de neurotransmission. Il existe plusieurs types de récepteurs du glutamate. Les effets du glutamate sont interrompus par recapture. Le glutamate est le principal neurotransmetteur excitatoire et d’apparition rapide36 dans les zones du cerveau responsables de la cognition37 et de la mémoire à long terme. Cependant, il existe un mécanisme d’excitotoxicité neurodégénérative (Stahl, 2002, p.&nbsp;492) au sein du système glutamaergique. Ce processus normal de neurotransmission excitatrice finit par se déchaîner. Une forme limitée de cette excitotoxicité servirait d’«&nbsp;élagage&nbsp;» des dendrites mortes. Chez les sujets atteints de maladie d’Alzheimer, on constate un excès de glutamate au repos et/ou une sensibilité accrue au glutamate. L’emballement de ce processus neurotoxique provoque la mort cellulaire. De même, une neurodégénérescence excitotoxique progressive semble intervenir dans la schizophrénie.

5.4. Neuropeptides

Ces NT à gros poids moléculaire se composent de 3 à 36 acides aminés AA. Leurs actions sont lentes et durables. Ces peptides forment une grande famille avec plus d’une cinquantaine de molécules. On distingue les peptides dits hypothalamiques dont la vasopressine, l’ocytocine, le CRF (corticotropin releasing factor) et le groupe des peptides opioïdes dont la B-endorphine, les enképhalines. Certains peptides du système gastro-intestinal ont été découverts dans le SNC dont la cholecystokinine et le VIP (vasoactive intestinal peptide). Enfin, d’autres peptides comme la substance&nbsp;P, le neuropeptide&nbsp;Y et la neurotensine, l’adénosine et l’ATP sont à mentionner. Citons encore&nbsp;: somatostatine, prolactine, angiotensine&nbsp;II, ocytocine, gastrine, thyrotropine, insuline, glucagon, calcitonine, neurotensine et bradykinine. Les opioïdes endogènes atténuent la douleur, diminuent la tension nerveuse et procurent une sensation de bien-être. Elles peuvent générer une dépendance physique.

5.5. Neurotransmetteurs type gaz soluble

Certains gaz solubles agissent aussi comme neurotransmetteurs. Le plus important représentant de cette catégorie est le monoxyde d’azote (NO ou nitric oxide). Ce gaz est un poison et un des composants des gaz d’échappement qui détruisent la couche d’ozone, mais il est un neurotransmetteur. Ces gaz agissent d’une façon assez particulière puisqu’ils sont libérés à travers la membrane du neurone par simple diffusion et pénètrent de la même façon dans le neurone receveur. Ce NT est un messager chimique agissant à la fois dans le cerveau et dans les vaisseaux sanguins, en particulier ceux qui contrôlent l’érection. Les neurones et le pénis synthétisent du NO, qui par activation d’une enzyme synthétise un messager la GMP cyclique (GMPc) qui agit sur les phosphodiestérases, entraîne le relâchement des muscles lisses des vaisseaux, provoque un afflux de sang dans les corps caverneux, permettant l’érection38.

6. Le Microbiote et le Système Nerveux Entérique

6.1. Introduction

Il nous parait impératif d’aborder la question du microbiote et du système nerveux entérique afin que ces notions soient claires pour les médecins, psychologues et psychothérapeutes. La manière dont le médecin abordera désormais ces pathologies dites psychosomatiques39 est essentiel. De plus en plus de scientifiques de haut niveau insistent à côté de l’attitude rigoureuse et scientifique de la maladie, sur l’écoute attentive, l’empathie et la prise en charge globale du patient. Le circuit de la vulgarisation sans plus de nuances, a utilisé le terme de «&nbsp;deuxième cerveau&nbsp;». Quelles données scientifiques possédons-nous à ce jour&nbsp;?

6.2. Le microbiote

Notre intestin présente une surface d’environ 30 mètres carrés.

Analysé40 à l’échelle mondiale par le LEBM41, il est composé d’un écosystème très complexe de microorganismes. On l’appelle le microbiote42 est composé de bactéries, virus, parasites et champignons non pathogènes. La population43 de ces microorganismes se distingue en trois écosystèmes différents, de composition bactérienne homogène, dits entérotypes, indépendants de traits tels que l’âge, le sexe, l’origine ethnique, l’origine géographique ou l’indice de masse corporelle. De manière globale, il n’est pas possible à l’heure actuelle d’établir des liens directs de cause à effet entre certaines maladies liées aux types d’entérotypes. Cependant, on distingue&nbsp;:

• Un premier groupe du genre Bacteroides

On le retrouve dans l’intestin des personnes ayant un régime carné et riche en graisses saturées. Les patients atteints de la Maladie de Crohn44 appartiendraient à ce groupe.

• Un second groupe du genre Prevotella qui serait plus fréquent chez les végétariens.

• Un troisième groupe du genre Ruminococcus qui apprécie plus l’alcool et les graisses polyinsaturées.

Il existe des liens entre nos habitudes alimentaires et notre microbiote et nous pouvons changer d’entérotypes en modifiant radicalement notre alimentation au minimum pendant six mois. Cet immense écosystème bactérien comptabiliserait 100 000 milliards de bactéries dans 1 gr de matières fécales, soit dix fois plus que le nombre de cellules constituant le corps humain (1,5 Kg à 2 kg de micro-organismes). Chaque individu porte 300.000 à 800.000 gènes bactériens alors que nos cellules comportent 20 000 à 30 000 gènes. Ce métagénome intestinal45 possède chez chaque individu 30 fois plus de gènes que notre propre génome. Chacun possède un microbiote particulier évoluant en permanence mais reconnaissable d’une année sur l’autre.

6.2.1. Installation du microbiote

Le tube digestif, virtuellement stérile avant la naissance, est colonisé dès les tout premiers moments de la vie. Le développement du microbiote46 d’un individu se réalise en parallèle avec son développement du reste de son organisme. Il se constitue quelques heures après la naissance47, au contact de la flore vaginale après un accouchement par voie basse48, ou au contact des micro-organismes de l’environnement pour ceux nés par césarienne49. Le développement du microbiote de l’enfant est encore stimulé par l’allaitement maternel. L’installation de groupes bactériens se fait dans un ordre précis et atteint en deux jours 100 000 milliards de bactéries, soit un niveau de population équivalent à celui de l’adulte. Il se diversifie peu à peu et ce n’est qu’à l’âge de deux à trois ans qu’il se stabilise. Sa composition finale, individuelle, diversifiée de plusieurs centaines d’espèces différentes se conservera tout au long de la vie d’adulte. Remarquablement stable au cours des années, notre écosystème bactérien peut se modifier avec la prise d’antibiotiques50 mais retrouve son état d’équilibre initial au bout d’un ou deux mois.

Sous l’influence de la diversification alimentaire, de la génétique, du niveau d’hygiène, des traitements médicaux reçus et de l’environnement, la composition du microbiote intestinal va évoluer qualitativement et quantitativement pendant les premières années de vie mais va rester stable tout au long de la vie.

Le microbiote vaginal est l’ensemble des micro-organismes qui se trouvent dans le vagin. Ils permettent de limiter les infections en créant une compétition avec les germes pathogènes. Il est constitué en majorité de bactéries appartenant au genre Lactobacillus. Le microbiote vaginal est normalement très stable, essentiellement composée de 4 genres de bactéries de types lactobacilles. Les relations sexuelles sont l’occasion d’échanges (de bonnes bactéries ou parfois de pathogènes bactériens ou viraux) entre les microbiotes des partenaires.

Le vieillissement de la personne entraine des modifications du micriobiote intestinal en terme de baisse de la diversité microbienne, d’une diminution des bifidobactéries et d’une augmentation des entérobactericeae avec le risque d’accroissement de diverses pathologies.

6.2.2. Fonction du microbiote

Le microbiote intestinal joue un rôle dans les fonctions digestive, métabolique, immunitaire et neurologique. Il renforce intégrité de la barrière hémato-encéphalique en la protégeant contre les toxiques. La fonction de digestion régule notre poids (différence énergie absorbée/éliminée). Le microbiote intestinal participe en effet pleinement au fonctionnement du système immunitaire intestinal&nbsp;: ce dernier est indispensable au rôle barrière de la paroi intestinale, soumise dès la naissance à un flot d’antigènes d’origine alimentaire ou microbienne. Ainsi, des bactéries comme Escherichia Coli luttent directement contre la colonisation du tube digestif par des espèces pathogènes, par phénomène de compétition et par production de substance bactéricides (bactériocines). Parallèlement, dès les premières années de vie, le microbiote est nécessaire pour que l’immunité intestinale apprenne à distinguer espèces amies (commensales) et pathogènes. Certains produits du microbiote intestinal passent dans la circulation et traversent la barrière cérébrale pour favoriser une réponse auto-immune, phase précédant la neurodégénérescence comme dans la maladie d’Alzheimer ou de Parkinson.

Figure 2.30 – Impact du microbiote intestinal sur l’axe intestin-cerveau dans des conditions normales et pathologiques51

6.2.3. Dysbiose intestinale

Certaines personnes auraient un microbiote plus stable que d’autres, face à un même événement perturbateur. Cependant, des antibiothérapies répétées au cours de la vie pourraient ainsi induire une évolution progressive et définitive du microbiote, potentiellement délétère. De même, toute croissance anormale d’une bactérie comme le Clostridium difficile est nuisible, voire fatale pour l’hôte. En conséquence, la dysbiose, c’est-à-dire l’altération qualitative et fonctionnelle de la flore intestinale, présente un indice sérieux pour comprendre la genèse de certaines affections auto-immunes ou inflammatoires. Des chercheurs ont montré que le système immunitaire de souris axéniques52 est immature53 et incomplet par rapport à celui de souris élevées normalement. La dysbiose observée chez des patients dépendants à l’alcool pourrait augmenter la perméabilité de la barrière intestinale. Les scores de dépression, d’anxiété et de craving (besoin impérieux d’alcool) sont plus élevés chez les sujets dépendants de l’alcool et ensuite le sevrage alcoolique est associé à une perméabilité intestinale accrue.

6.3. Le Système Nerveux Entérique (SNE)

Le Système Nerveux Entérique ou intestinal informe le cerveau de l’absorption des aliments. Il est composé de 300 à 600 millions de neurones entourant l’intestin qui se répartissent au niveau de plusieurs réseaux de cellules nerveuses dans les plexis sous-muqueux et myentériques. La communication54 directe entre l’intestin et le cerveau se produit par l’activation des voies adrénergiques parasympathique, par l’activation de l’immunité générale et par la production de nombreux neurotransmetteurs qui par la circulation sanguine atteignent le cerveau dont certains passent la barrière hémato-encéphalique. Les bactéries intestinales communiquent avec le cerveau via les cytokines pro-inflammatoires, le métabolisme du tryptophane55 et les métabolites bactériens mais aussi à travers l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et le nerf vague.

Le système nerveux entérique travaille en totale autonomie par rapport au système nerveux central mais lui envoie des informations.

6.3.1. Des expériences faites sur les souris tentent à prouver cette hypothèse

Les chercheurs ont pris d’une part, un lot de souris avec un microbiote normal et ils ont constaté qu’elles étaient curieuses et d’un bon contacte social. L’autre lot de souris avec une absence de microbiote présentait des troubles du comportement social, une anxiété sociale, un repli sur elles-mêmes. Il s’agit en fait de symptômes retrouvés chez les autistes. Ces scientifiques en déduisent que le Système nerveux entérique influe sur le développement cérébral, notamment du petit enfant. Ils insistent sur l’importance de l’allaitement maternel, au niveau immunitaire et au niveau de la composition du microbiote.

Le microbiote joue un rôle capital dans l’apparition chez l’enfant de maladies nerveuses.

Figure 2.31 – Impact du microbiote intestinal sur l’axe intestin-cerveau dans des conditions normales et pathologiques

Figure 2.32 – Influx des informations dans les deux sens intestin cerveau et cerveau-intestin56

Figure 2.33 – Communication bidirectionnelle entre le microbiome intestinal et le cerveau57

6.3.2. Maladies inflammatoires de l’intestin et autres&nbsp;?

Le lien entre l’altération du microbiote et l’installation de maladies chroniques se fait de plus en plus fréquemment. En effet, les chercheurs58 remarquent que les microbiotes de malades souffrant de maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) ou de maladies métaboliques font plus souvent partie d’un entérotype présentant une faible richesse de gènes et espèces bactériennes. Dans le cas de MICI, il existe clairement un déséquilibre entre les bactéries pro- et anti-inflammatoires.

• Des chercheurs de l’Inra59 ont observé, chez les patients atteints du syndrome de l’intestin irritable60 (SII), pathologie digestive affectant 10 à 20&nbsp;% de la population adulte occidentale, que la composition de leur microbiote intestinal était modifiée par rapport aux individus sains. Une dysbiose intestinale est retrouvée chez près de 2/3 des patients atteints. Ils notent d’une part, un lien entre les entérotypes et l’intensité des manifestations et d’autre part un lien entre la dysbiose et la modification des cellules immunitaires au sein de la paroi intestinale de ces personnes.

• Dans l’hypersensibilité viscérale de certains patients, on a constaté l’absence de certaines communautés bactériennes alors que d’autres bactéries qui produisent notamment du sulfure, prédominent. Les sulfures sont capables d’activer des récepteurs à la douleur.

• Au niveau du syndrome du colon irritable ou de la colopathie61 fonctionnelle, les chercheurs danois se sont demandés si l’intestin influençait l’état psychique de ce type de patients. Comparé à une population de patients «&nbsp;normaux&nbsp;», ces patients volontaires que l’on met sous état de stress62, on remarque qu’ils présentent des symptômes internes et externes de stress. Leur taux de cortisol est augmenté. On constate une atteinte dans leur capacité de mémorisation, une déficience au niveau de l’hippocampe affecté à l’apprentissage et à la mémoire.

• Il y aurait possibilité du contrôle du cerveau par l’intestin. Le microbiote via la cellule intestinale transmet des messages au cerveau pourrait donc avoir une influence sur la santé et sur une série de maladies comme l’obésité, les allergies, le diabète, les fonctions cérébrales, l’immunologie, les infections, et les maladies mentales, ce que nous explorons ci-après.

En ce qui concerne le cancer colorectal, même si ces patients présentent une instabilité au niveau de la composition bactérienne de leur microbiote, les études63 ne permettent pas de déterminer si la dysbiose est la cause ou la conséquence du cancer.

6.3.3. Microbiote et maladies neuropsychiatriques

Selon les recherches récentes, la neuropsychiatrie serait sous l’influence de l’axe intestin-cerveau. Le système nerveux entérique qui régit l’intestin contient à lui seul 200 millions de neurones. Sa fonction première est d’assurer la motricité intestinale&nbsp;; cependant, 80% de ces cellules nerveuses sont afférentes, c’est-à-dire qu’elles véhiculent l’information dans le sens intestin-cerveau. Les chercheurs ont posé l’hypothèse qu’une modification du microbiote pouvait modifier l’information transmise au système nerveux central. Le stress est lié à la perturbation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et est impliqué dans les troubles de l’humeur. Mais il peut être responsable d’une dysbiose intestinale, et, à l’inverse, le microbiote intestinal peut influencer le fonctionnement cérébral, notamment en interférant avec la production de neurotransmetteurs64. L’équipe du Pr Cenac65 a montré qu’un E. Coli produisait un lipopeptide comprenant une molécule de GABA66 qui a la propriété d’accéder aux terminaisons nerveuses sensitives, contrairement au GABA seul.

Le rôle du microbiote est évoqué dans de nombreuses maladies neuropsychiatriques et notamment dans&nbsp;:

L’autisme

• Le niveau d’anxiété de la souris peut être impacté en modifiant la composition de leur microbiote. Les scientifiques émettent l’hypothèse de l’influence du microbiote sur certaines maladies psychiatriques et dans certaines formes d’autisme à déclenchement tardif.

• Plusieurs expériences cliniques ont été rapportées, comme celle d’une amélioration significative de symptômes autistiques par un traitement antibiotique. La corrélation qui paraissait semblait incertaine, il y a peu, est depuis examinée avec sérieux.

• Dans l’autisme, des souris peuvent développer un comportement d’anxiété et une automutilation si la composition de leur microbiote est significativement modifiée durant une période précise de leur croissance. Les chercheurs posent l’hypothèse qu’un phénomène similaire surviendrait chez les enfants et favoriserait le développement de l’autisme.

• Les femmes enceintes qui reçoivent une antibiothérapie prolongée présentent un risque d’autisme 5 à 7 fois plus important.

• Les autistes présenteraient une absence de microbiote

La schizophrénie

Chez les personnes atteintes de schizophrénie ou de troubles bipolaires, l’équilibre entre les différentes cytokines pro-inflammatoires ou anti-inflammatoires dans le sang est perturbé.

L’anxiété et la dépression

Les troubles bipolaires

Dans la plupart des cas, les arguments scientifiques sont encore insuffisants, mais des éléments de preuve préliminaires ont été récemment publiés. Ces pistes viendraient s’ajouter aux facteurs – génétique, épigénétique, environnementaux et psychologiques qui interviennent également de manière déterminante dans le déclenchement de ces affections.

6.3.4. Maladies neurodégénératives

Dernièrement, des études ont suggéré que le microbiote pouvait avoir un rôle déterminant dans les maladies neurodégénératives. Il serait impliqué dans l’inflammation cérébrale de la maladie d’Alzheimer. La gravité des symptômes parkinsoniens est aussi corrélée à la concentration d’une espèce particulière (Entérobactericeae). Tous ces différents phénomènes pourraient être médiés par des substances d’origine bactérienne neuroactive.

Étude des ARN produits lors de l’étape de transcription du génome, permettant de quantifier l’expression des gènes. (sur l’expression des gènes) et de métabolomique (relatives aux métabolites) devrait en faciliter l’identification.

Connexion via le nerf vague et les incrétines libérées par cellules endocrines

Chaque individu&nbsp;: 400 espèces bactériennes différentes

Obésité et diabète

Les chercheurs ont observé que les individus ayant un déficit en bactéries intestinales de par l’appauvrissement de leur diversité, ont un risque accru de développer des complications liées à l’obésité. Parallèlement, ils ont réussi à améliorer la composition du microbiote grâce à un régime alimentaire spécifique. Il serait ainsi possible de développer un test simple d’identification de ces personnes à risque et de proposer une solution préventive adaptée.

Les personnes pauvres en bactéries intestinales (1/4 des personnes) ont un risque plus important que les personnes riches en bactéries (plus diversifiées) de développer

• Des complications liées à l’obésité&nbsp;: diabète de type 2, problèmes lipidiques, hépatiques, cardiovasculaires et peut-être certains cancers…

• Une inflammation chronique

6.4. Perspectives thérapeutiques

L’analyse du génome bactérien intestinal des personnes se fait grâce à une nouvelle technique appelée métagénomique quantitative. Ainsi, des perspectives thérapeutiques apparaissent, comme l’adaptation du régime alimentaire qui pourrait améliorer le déclin cognitif. D’autres pistes, comme l’administration de certains probiotiques permettait d’améliorer les symptômes d’anxiété ou de dépression chez des personnes malades comme chez des personnes saines. Ces dernières pistes restent pour l’heure extrêmement précoces et demandent à être confirmées par des études scientifiques, notamment celle de l’intérêt des probiotiques chez les patients ayant un microbiote normal.

La considération des médecins pour ces pathologies, l’empathie, le temps donné et l’écoute sont essentiels.

6.4.1. Bactériothérapie fécale

La bactériothérapie fécale ou fécalothérapie (TF)67 (également nommée «&nbsp;transplantation fécale&nbsp;», «&nbsp;greffe fécale&nbsp;» ou «&nbsp;transfusion fécale&nbsp;» ou pour les anglophones «&nbsp;human probiotic infusion&nbsp;» ou HPI, expression qu’on pourrait traduire par «&nbsp;transplantation&nbsp;» ou «&nbsp;perfusion&nbsp;» probiotique humaine), est un traitement médical destiné à des patients souffrant de quelques maladies intestinales résistant aux traitements antibiotiques classiques. La fécolothérapie ou greffe fécale a pour but de restaurer l’écologie microbienne et l’homéostasie du côlon en y réintroduisant une flore bactérienne saine, prélevée dans les selles provenant d’un donneur sain. Elle fait partie des approches thérapeutiques non pharmacologiques.

Citons&nbsp;quelques pathologies pouvant y bénéficier&nbsp;:

• Colite pseudo-membraneuse (CPM) induite par une infection par la bactérie Clostridium difficile, cause importante de diarrhée nosocomiale microbienne. Cette infection est souvent suivie de rechute chez les patients présentant des comorbidités importantes. Nombre d’entre eux deviendront dépendants de la vancomycine (par voie orale pendant de longues périodes avec une amélioration clinique souvent temporaire). Ces patients doivent supporter une morbidité importante, des diarrhées récurrentes et le coût financier d’une antibiothérapie chronique.

• Colite ulcéreuse (CU)

• Diverticulose

• Les infections à Clostridium difficile

• Le diabète

• L’obésité

• La Maladie de Parkinson

11. Les axones sont recouverts d’une isolation graisseuse d’aspect blanchâtre appelée myéline.

12. La tubuline est la protéine structurelle des microtubules, un constituant majeur du cytosquelette. On distingue&nbsp;: ά-tubuline et β-tubuline.

13. Espuny-Camacho I, et al., Pyramidal Neurons Derived from Human Pluripotent Stem Cells Integrate Efficiently into Mouse Brain Circuits In Vivo, Neuron 2013&nbsp;;77&nbsp;: 440-456.

14. Michelsen KA, et al. Area-specific reestablishment of damaged circuits in the adult cerebral cortex by cortical neurons derived from mouse embryonic stem cells. Neuron 2015&nbsp;;85&nbsp;:982-97.

15. Rudolf Virchow, pathologiste allemand, étudie la glie (du mot grec signifiant glu) et compare cette substance cérébrale à un tissu conjonctif de soutien qu’il appelle Nervenkitt ou colle neuronale, soit en français névroglie.

16. Nutriment&nbsp;: substance nutritive pouvant être assimilée directement par l’organisme sans transformation dans le tube digestif.

17. NGF&nbsp;: Nerve growth factor est un polypeptide impliqué dans la régulation de la croissance et la différenciation des neurones du système sympathique et des neurones sensitifs.

18. La myéline donne la coloration blanche à la matière cérébrale et aux nerfs.

19. Le nombre d’astrocytes augmente après une crise d’épilepsie et un électrochoc. Cf.&nbsp;électroconvulsivothérapie, chap.&nbsp;13, p.&nbsp;549.

20. Cf. maladies neurologiques démyélinisantes comme la sclérose en plaques.

21. Le canal épendymaire ou canal de l’épendyme est un canal situé au centre de la moelle épinière. Il est entouré d’un revêtement unistratifié cubique ou cylindrique simple constitué de cellules épendymaires.

22. Les cytokines, molécules libérées par les cellules microgliales activeraient les circuits cérébraux responsables de la formation des habitudes et pourraient ainsi expliquer les troubles obsessionnels compulsifs (cf. Fields, 2012).

23. Les neurones miroirs s’activent lorsque le singe fait une certaine action, mais aussi lorsqu’il observe quelqu’un faire la même action, d’où le terme miroir. Ils ont d’abord été observés dans le cortex prémoteur ventral du singe (aire F5) mais aussi, par la suite, dans la partie rostrale du lobule pariétal inférieur (équivalent de l’aire de Broca chez l’homme&nbsp;–&nbsp;responsable du langage). Chez l’homme, l’imagerie cérébrale a pu ainsi démontrer que certaines régions relativement homologues (Broca et pariétal inférieur) présentaient une activité similaire.

24. Les hémisphères cérébraux représentent 85&nbsp;% du poids de l’encéphale.

25. Chapitre&nbsp;8 sur les troubles anxieux, p.&nbsp;293.

26. Régulation du volume, de la température, de la composition chimique.

27. Pont ou rhombencéphale.

28. Du latin amygdala&nbsp;: amande.

29. PTSD ou ESPT cf. Chapitre 8, p. 318 et Chapitre 6, Psychotraumatisme, p. 237.

30. Les voies efférentes du système nerveux autonome, allant des structures centrales vers les organes effecteurs, comportent deux neurones. Le premier neurone est qualifié de neurone pré-ganglionnaire&nbsp;: l’axone forme des synapses avec le neurone post-ganglionnaire dont le corps cellulaire est localisé au sein d’un ganglion en dehors du système nerveux central. Les relais au niveau des ganglions sont réalisés à l’aide d’un neuro-médiateur qui en l’occurrence, que ce soient les ganglions sympathiques ou les ganglions para-sympathiques, est l’acétylcholine (ACh). Le neurotransmetteur des fibres post-ganglionnaires para-sympathiques est toujours l’ACh, on parle alors de fibres cholinergiques. Dans le cas des fibres post-ganglionnaires sympathiques, le médiateur est la noradrénaline (NA), nous avons alors des fibres noradrénergiques.

31. Ces teneurs tissulaires en noradrénaline restent relativement constantes dans les conditions physiologiques, ce qui implique l’existence de mécanismes régulateurs qui adaptent l’intensité de la synthèse du médiateur à celle de sa libération.

32. L-DOPA utilisée en cas de déficit comme dans la maladie de Parkinson.

33. Voir chapitre 13 sur les états psychotiques ou schizophréniques, p. 437.

34. Voir chapitre 8 sur les troubles anxieux, p. 293.

35. Ce que nous retrouvons dans le syndrome malin des neuroleptiques classiques par blocage des récepteurs muscariniques cholinergiques.

36. À l’opposé du NT rapide mais inhibiteur qu’est le GABA.

37. Le principal récepteur du glutamate impliqué dans la cognition et la mémoire est le récepteur NMDA (N-méthyl-D-aspartate).

38. Voir chapitre&nbsp;18 sur les troubles de l’identité et du comportement sexuel, note&nbsp;44, p.&nbsp;724.

39. Cf. Chapitre 6 sur la Psychologie Médicale.

40. ROAGER H.M., corresponding authora LICHT T.R., POULSEN S.K., LARSEN T.M., and BAHLA M.I., (2014), Microbial Enterotypes, Inferred by the Prevotella-to-Bacteroides Ratio, Remained Stable during a 6-Month Randomized Controlled Diet Intervention with the New Nordic Diet, Appl Environ Microbiol. 2014 Feb&nbsp;; 80(3)&nbsp;: 1142-1149, doi&nbsp;: 10.1128/AEM.03549-13.

41. Laboratoire Européen de Biologie Moléculaire (EMBL) à Heidelberg

42. Le terme de flore intestinale n’est pas requis car il ne s’agit pas de plantes.

43. Après extraction de l’ADN de tous ces microorganismes, les chercheurs ont pu établir la fréquence de différents types d’entérotypes.

44. Maladie de Crohn&nbsp;: maladie inflammatoire de l’intestin (du grêle, du colon et parfois du duodénum et/ou de l’estomac).

45. Énorme réservoir enzymatique au sein de notre intestin.

46. La composition de microbiote comporte notamment des Escherichia Coli, l’une des espèces bactériennes sous-dominantes du microbiote intestinal et du Candida Albicans, un des nombreux champignons qui peut naturellement se développer dans l’intestin, contribuant à la digestion. Il devient pathogène s’il se surdéveloppe ou colonise d’autres organes.

47. L’intestin des nouveau-nés à terme ou proches du terme, nés par voie basse et allaités, est colonisé par une flore microbienne où domine Bifidobacterium bifidae.

48. L’accouchement par voie basse fournit à l’enfant dès la naissance un microbiote intestinal proche du microbiote vaginal de la mère.

49. L’accouchement par césarienne fournit à l’enfant dès la naissance, un microbiote intestinal proche de celui de la peau de la mère et du personnel soignant. Certains médecins préconisent l’ensemencement vaginal de la flore maternelle pour protéger l’enfant né par césarienne du risque de maladies comme l’obésité, la diabète et l’asthme. On place sur la langue de l’enfant des sécrétions vaginales après la césarienne.

50. Une antibiothérapie par voie IV pour une suspicion infection néonatale précoce retarde plus longtemps l’implantation de Bifidobacterium bifidae dans l’intestin quand elle dure 5-7 jours plutôt que 2-3 jours, ce qui suggère qu’elle peut interférer avec la tolérance du système immunitaire et avec la maturation du tube digestif. Dr Jean-Marc RetbiZWITTINK RD et coll. (2018), Association between duration of intravenous antibiotic administration and early-life microbiota development in late-preterm infants, Eur J Clin Microbiol Infect Dis. Publication en ligne le 24 janvier 2018.

51. CRYAN J.F., DINAN T.G., (2012), Mind-altering microorganisms&nbsp;: the impact of the gut microbiota on brain and behaviour, Nat Rev Neurosci. 2012 Oct&nbsp;;13(10)&nbsp;:701-12. doi&nbsp;: 10.1038/nrn3346. Epub 2012 Sep 12.

52. Axéniques&nbsp;: exemptes de tous germes saprophytes ou pathogènes.

53. Dans l’épithélium intestinal de ces souris, les plaques de Peyer, inducteurs de l’immunité au niveau intestinal, sont immatures et les lymphocytes, effecteurs des réactions immunitaires, sont en nombre réduit. La rate et les ganglions lymphatiques, qui sont des organes immunitaires importants pour l’immunité générale de l’organisme, présentent aussi des anomalies structurelles et fonctionnelles.

54. CRYAN J.F., DINAN T.G., (2012), ibidem.

55. Tryptophane&nbsp;: précurseur de la sérotonine.

56. CRYAN J.F., DINAN T.G. (2012), ibidem.

57. MAYER X.E., KNIGHT R., MAZMANIAN S.K., CRYAN J.F., TILLISCH K., (2014), Gut Microbes and the Brain&nbsp;: Paradigm Shift in Neuroscience, 15490, The Journal of Neuroscience, November 12, 2014, 34(46)&nbsp;: 15490-15496.

58. LE CHATELIER Emmanuelle et al., (2013), Richness of human gut microbiome correlates with metabolic markers. Nature, 29 août 2013. DOI&nbsp;: 10.1038/nature12506

COTILLARD Aurélie et al. (2013), Dietary intervention impact on gut microbial gene richness. Nature, 29 août 2013. DOI&nbsp;: 10.1038/nature12480

59. Inra&nbsp;: Institut National de la Recherche Agronomique, inra.fr.

60. Le Syndrome de l’intestin irritable (SII) comporte une douleur abdominale chronique associée à un trouble du transit. Pour le Prof. Jean-Marc SABATE, il y a aussi plus d’idées suicidaires et de tentatives de suicide chez les patients avec SII que chez les patients avec Maladie de Crohn. Chez certains de ces patients, ajoute-t-il, il y a un profil pro-inflammatoire avec des anomalies dans le rapport de cytokines pro- et anti-inflammatoire comme le ratio IL-10/IL-12. Un probiotique, Bifidobacterium infantis 35624 est capable de normaliser ce ratio chez les patients. Il ajoute&nbsp;: l’analyse du microbiote n’a aucun intérêt individuel actuellement (uniquement dans la recherche).

https://www.jim.fr/medecin/debats/interview/e- docs/syndrome_de_lintestin_irritable_le_medecin_le_plus_important_est_le_generaliste__171732/document_interview.phtml

61. Symptomatologie&nbsp;: douleurs abdominales et parfois diarrhée.

62. Réaliser un examen d’ébauche, par exemple.

63. COLEMAN O. et al. (2016), Role of the microbiota in colorectal cancer&nbsp;: updates on microbial associations and therapeutic implications, Bioresearch, 2016&nbsp;; 5.1, 279-299.

64. Selon le Professeur SOKOL Harry, Service de Gastroentérologie, Hôpital St Antoine, APHP et enseignant-chercheur à la faculté de Médecine Pierre et Marie Curie, il y aurait une interaction entre le microbiote et le métabolisme du tryptophane. Cet acide aminé forme des dérivés indoles qui en se liant à un récepteur provoque une inflammation chronique.

65. Prof Cénac Jean-Marc Sabaté est professeur de gastro-entérologie à l’hôpital Avicenne, à Bobigny. Il est co-président du comité scientifique de l’APSSII (association de patients souffrant du syndrome de l’intestin irritable).

66. GABA&nbsp;: neurotransmetteur inhibiteur diminuant l’anxiété.

67. L’administration de la TF se fait avec une solution de 90 ml par un tube nasogastrique&nbsp;; un wash out est réalisé avec 500 ml d’eau 30 mn après son ablation. L’administration de la TF peut également être effectuée dans le caecum au cours d’une coloscopie, tandis qu’une forme orale est déjà disponible avec des résultats très encourageants&nbsp;: l’ingestion de 30 capsules congelées de grande taille sur deux jours consécutifs reste cependant difficile chez les personnes âgées.

Chapitre&nbsp;3
Bases psychogénétiques

Le médecin praticien et le psychothérapeute reçoivent au quotidien des patients et sont confrontés à toute une série de situations. Celles-ci nécessitent une connaissance du vocabulaire et des concepts psychanalytiques qui ont étayé pas mal d’hypothèses de fonctionnement psychique de l’individu. Les psychanalystes ont déduit à partir de leurs expériences cliniques un certain nombre d’hypothèses sur la genèse du développement psychoaffectif de l’enfant et du fonctionnement psychique de l’adulte.

La nature du dialogue entre le praticien et son patient et la manière dont ils vont interagir dépendent ou sont colorés en partie par le type d’approche du soignant. Le risque encouru par le soignant serait de fixer les symptômes dans des catégories ou des sous-catégories enfermant le patient comme le propose la classification statistique et épidémiologique du DSM. Pour cette raison, notre propos s’articulera à partir de concepts psychanalytiques au sens large du terme, des travaux sur l’attachement, de la psychologie du développement et de la neuropsychologie.

L’objet de la psychanalyse est d’apporter un éclairage différent de celui des neurosciences, de l’approche psychiatrique ou des classifications nosologiques des affections psychiques. La psychanalyse propose de faire découvrir à l’individu que toutes ses conduites «&nbsp;tendent à la réalisation d’un certain but et subissent un double système de contraintes qui tient à l’organisme lui-même divisé dans sa quête d’un impossible achèvement et un monde environnant contrecarrant cette quête en lui imposant ses propres voies. Pulsion et conflit apparaissent donc bien comme les notions de base indispensables à un tel point de vue&nbsp;» (Bergeret et al., 2000). Comprendre avec le patient le sens parfois apparemment absurde de tel ou tel comportement, de telle réflexion ou de telle attitude, découvrir le sens caché de tel ou tel symptôme et en découvrir la finalité avec lui va colorer autrement l’approche thérapeutique en l’humanisant.