© Adam Kucharski, 2020
First published as The Rules of contagion by Profile Books Ltd.

L’édition originale de cet ouvrage a été publiée
sous le titre The Rules of contagion par Profile Books Ltd.

Couverture : Studio Dunod, d’après l’édition italienne de l’ouvrage
(Le regole del contagio, Marsilio NODI)

Ouvrage publié avec le concours du
Illustration

© Dunod, 2021 pour la traduction française
11 rue Paul Bert, 92240 Malakoff
www.dunod.com

ISBN : 978-2-10-082342-0

À Emily

Prologue

Le jour de la sortie de ce livre au Royaume-Uni, j’avais la tête ailleurs. Après avoir consulté le rapport quotidien de l’évolution de la pandémie de COVID-19, je cherchais à savoir si nous avions commis une erreur majeure dans notre analyse de l’épidémie. Nous étions le 13 février 2020 et la Chine venait de déclarer plus de quinze mille nouveaux cas d’infection, soit une augmentation de 750 % par rapport à la veille1. Une semaine plus tôt, mon groupe de recherche s’était servi de jeux de données disponibles sur les infections en Chine et chez les voyageurs étrangers pour publier son analyse2. Nos résultats suggéraient que les mesures de contrôle mises en place à Wuhan fin janvier avaient entraîné une diminution de la transmission et que le pic de l’épidémie ne tarderait pas à être atteint dans cette ville. Plusieurs médias s’étaient faits l’écho de ces travaux préliminaires3 qui, pendant quelques jours, avaient semblé corrects. Après plusieurs semaines d’augmentation, le nombre de cas semblait enfin décliner.

C’est alors qu’est arrivé le pic du 13 février. Après presque un mois à travailler du matin au soir pour tenter de faire émerger des tendances à partir de données disparates, se pouvait-il que nous soyons passés à côté d’un élément crucial ? En réalité, l’apparente augmentation du nombre de cas en Chine était due à un changement de méthode de comptabilisation – les autorités sanitaires incluant désormais les personnes présentant des symptômes moins graves. En réexaminant les données, nous avons décidé que, dans l’ensemble, les éléments dont nous disposions nous permettaient encore d’envisager une baisse de la transmission à l’échelle mondiale. Tout le monde n’était cependant pas de cet avis. Une équipe au Japon estimait que l’épidémie atteindrait son pic en Chine entre fin mars et fin mai, avec jusqu’à 2,3 millions de nouveaux cas diagnostiqués en une seule journée4.

Rétrospectivement, la baisse du nombre de cas de COVID-19 à Wuhan semble évidente, tout comme les baisses ultérieures dans d’autres villes. Mais à ce moment-là, c’était loin d’être le cas. Des chercheurs du monde entier s’efforçaient de comprendre les premières tendances – souvent contradictoires – qui se dessinaient en Asie. À partir de la mi-janvier, notre groupe de recherche a eu des échanges réguliers avec des scientifiques et des agences sanitaires de toute la région, de la Chine continentale et du Japon à Hong Kong et Singapour. Nous avons échangé sur ce que nous savions et, plus encore, sur ce que nous ignorions.

Il ne faisait aucun doute que ce nouveau virus serait difficile à contrôler. Début février, des données préliminaires ont laissé entrevoir que de nombreuses personnes atteintes de la COVID-19 pouvaient propager l’infection avant de présenter des symptômes visibles. Cela signifiait qu’entre le moment où une personne tombait malade et celui où elle se faisait tester, elle pouvait avoir déjà contaminé d’autres personnes. Ces dernières devenaient à leur tour infectieuses, poursuivant ainsi le cycle d’une contagion invisible. C’était exactement le genre de caractéristique que nous redoutions : qu’un nouveau virus ne soit pas détecté et risque de facilement transformer une poignée de cas en une épidémie majeure. Cette semaine-là, j’étais en déplacement professionnel à Melbourne : je me souviens m’être promené dans le centre-ville en essayant d’imaginer l’impact du virus ; les rues ce jour-là animées, désertées comme celles de Wuhan. Mon épouse et moi avions commencé l’année 2020 dans les îles Galápagos, à l’occasion de notre lune de miel. Partout, des panneaux nous incitaient à respecter une distance de deux mètres avec les animaux. Dans les semaines qui ont suivi, nous avons vu ce genre de signalétique envahir le reste du monde.

Outre la question de la facilité avec laquelle la COVID-19 se répandait, se posait également celle sa gravité. Au 11 février, près de quarante-cinq mille cas avaient été confirmés en Chine, et un peu plus de mille décès signalés5. A priori, cela signifiait qu’environ un cas sur quarante-cinq était mortel, mais deux problèmes apparaissaient. Tout d’abord, les patients ne succombaient pas immédiatement à la maladie. Si une centaine de personnes atteintes de COVID-19 se présentent à l’hôpital un jour donné, le fait qu’elles soient toutes en vie ne signifie pas que le risque de décès lié à la maladie est nul, car il nous faut attendre et observer l’évolution de leur état. Les premières données venues de Chine sur les cas qui avaient passé cette période d’attente indiquaient que 15 % seraient mortels. Ce qui nous amène au second problème : tous les cas n’étaient pas détectés en Chine. En agrégeant les données relatives aux épidémies à l’échelle internationale – comme celles du navire de croisière Diamond Princess au Japon, où des tests approfondis avaient été menés –, nous avons estimé qu’environ 0,5 % des infections étaient mortelles en Chine, avec un risque beaucoup plus élevé chez les seniors6.

Si seule une fraction des infections était fatale et qu’un certain temps s’écoulait avant que les personnes infectées ne tombent gravement malades, les rapports soudains de nouveaux décès dus à la COVID-19 pouvaient être le signe d’une épidémie non détectée beaucoup plus importante. Cela a été confirmé le 19 février lorsque l’Iran a déclaré deux décès dus au virus, les premiers cas connus dans ce pays. Deux jours plus tard, l’Italie a signalé une épidémie localisée dans le nord de la Lombardie. De nombreuses personnes étaient déjà gravement malades, ce qui laissait supposer une autre épidémie majeure sous-jacente.

Le problème des données fragmentaires et des cas non détectés allait être récurrent. Le 27 février, l’Espagne a signalé sa première épidémie locale ; deux semaines plus tard, la capacité d’accueil maximale de certains hôpitaux de Madrid était atteinte7. Le Royaume-Uni a, quant à lui, annoncé le 10 mars qu’un membre du Parlement avait été infecté, et cinquante-quatre nouveaux cas ont été signalés ce jour-là. Mes collègues ont estimé par la suite qu’en réalité, le nombre de nouvelles infections s’élevait alors à plus de cinq mille8. À travers toute l’Europe, des épidémies se déclenchaient silencieusement lors d’événements et de rassemblements, dans les stations de ski et les entreprises, les maisons et les hôpitaux9.

Chaque année, fin février et courant mars, j’interviens auprès d’étudiants en master sur le thème de la propagation et du contrôle des maladies infectieuses. Dans ce cadre, ils doivent investiguer une épidémie pendant trois jours. On leur annonce que des personnes sont tombées malades et charge à eux de rassembler diverses informations – des symptômes aux contacts sociaux – afin comprendre ce qui s’est passé. Pendant que les étudiants analysaient cette épidémie fictive, notre équipe travaillait avec les agences sanitaires, les gouvernements et les organisations humanitaires internationales pour tenter de faire de même pour la COVID-19. Que savions-nous de l’infection ? Quels étaient les avantages et les inconvénients des différentes mesures de contrôle ? Quelles étaient nos lacunes ?

Parmi toutes ces incertitudes, il ne faisait pas de doute que notre vie à tous allait changer, et ce pour une très longue période. L’analyse que nous avions menée sur la première épidémie de Wuhan suggérait que seulement 5 % environ de la population avaient été infectés à la fin du mois de janvier10. Si toutes les mesures de contrôle étaient levées et si la contagion se propageait à nouveau librement, la ville compterait encore un grand nombre de personnes susceptibles d’être infectées. Le 17 mars, je suis intervenu lors d’un événement de santé mondial, transformé à la hâte en visio-conférence suite à l’entrée en vigueur des mesures de contrôle au Royaume-Uni11. J’ai esquissé deux scénarios, qui me semblaient plausibles quant à l’avenir de la COVID-19. Le scénario A était le plus pessimiste : en l’absence d’un vaccin ou d’un traitement efficace, les pays pourraient devoir s’appuyer sur des mesures sporadiques de type shutdown (arrêt total des activités) pour éviter que les épidémies ne submergent leurs systèmes de santé. Le scénario B était plus optimiste : certains pays pourraient être en mesure d’intensifier les tests ciblés à grande échelle et de les combiner avec un isolement strict et un contrôle des infections afin que les épidémies demeurent modérées – et donc loin des personnes les plus à risque – sans trop perturber le reste de la société. Au final, l’année 2020 dépendrait des choix que les gouvernements imposeraient à leurs populations. Utiliseraient-ils la surveillance électronique pour identifier les personnes infectées et s’assurer qu’elles restent isolées, comme en Corée du Sud et à Taïwan ? Ou procéderaient-ils à des fermetures de frontières comme au Vietnam et en Nouvelle-Zélande ? Ou tenteraient-ils de s’appuyer sur des mesures moins strictes comme le télétravail et la restriction de la taille des rassemblements, comme en Suède ?

L’un des aspects de la COVID-19 qui m’a le plus surpris a été l’extrême diversité des réponses à travers le monde. Le virus a poussé chaque pays à décider de l’aspect que prendrait sa société au cours de l’année à venir – au moins – et les réponses ont été très variées. Politiques individualistes ou politiques collectivistes. Mesures volontaires ou mesures obligatoires. Surveillance basée sur l’utilisation des données ou protection de la vie privée. Bouleversements sporadiques ou durables.

La pandémie allait demander des choix difficiles, clivants, qui se répercuteraient à travers tout le tissu social. En effet, l’impact de la COVID-19 dépasserait largement le cadre de la maladie. Outre le coronavirus, plusieurs autres formes de contagion se propageraient dans les populations au cours de l’année 2020. La désinformation saboterait les conseils donnés en matière de santé et alimenterait la polarisation politique. Les perturbations causées par les mesures de contrôle du virus engendreraient des troubles économiques et sociaux. Les nouveaux travailleurs à distance seraient victimes de cyberattaques et de logiciels malveillants12. Cependant, de ces bouleversements émergeraient aussi des motifs d’optimisme. La découverte de vaccins. Des innovations en matière de traitements. De nouvelles connaissances. De l’espoir.

Nous avons tendance à associer la contagion aux maladies infectieuses ou à la viralité des contenus en ligne. Mais les épidémies peuvent surgir sous de nombreuses formes. Elles peuvent aller de pair avec des conséquences négatives – comme la violence, les logiciels malveillants ou les crises financières – ou positives – comme des innovations technologiques ou des progrès scientifiques. Certaines commenceront par des infections tangibles, comme des agents biologiques pathogènes et des virus informatiques, d’autres par des idées abstraites et des croyances. Les épidémies se développeront parfois de façon rapide ; parfois, il leur faudra un certain temps. Certaines donneront lieu à des schémas inattendus qui, alors que nous serons dans l’expectative, susciteront de l’excitation, de la curiosité, voire de la peur. Alors, pourquoi les épidémies commencent-elles et pourquoi déclinent-elles ?

*

Trois ans et demi après le début de la Première Guerre mondiale, une nouvelle menace mortelle fit son apparition. Pendant que l’armée allemande lançait son offensive de printemps en France, de l’autre côté de l’Atlantique, on avait commencé à compter les morts à Camp Futson, une base militaire très fréquentée du Kansas. Un nouveau type de virus grippal, potentiellement passé des animaux aux humains dans une ferme des alentours, était à l’origine de ces décès. Entre 1918 et 1919, cette infection allait devenir une épidémie mondiale – ou pandémie – et tuer plus de cinquante millions de personnes. Le nombre total de victimes serait le double de celui de la Première Guerre mondiale13.

Au cours du siècle suivant, il y aurait quatre autres pandémies de grippe. Avant la COVID-19, on me demandait parfois à quoi ressemblerait la prochaine pandémie. C’est malheureusement difficile à prédire car même les épidémies de grippe diffèrent toutes légèrement. Il y a plusieurs souches de virus et les épidémies frappent certaines zones plus fortement que d’autres. À vrai dire, dans mon domaine, on a l’habitude de dire : « Si tu as vu une pandémie, tu as vu… une pandémie »14.

Que l’on étudie la propagation d’une maladie, un effet de mode sur Internet ou autre chose, nous rencontrons le même problème : une épidémie ne ressemblera pas forcément à une autre. Il nous faut isoler les caractéristiques spécifiques d’une épidémie donnée des principes sous-jacents de la contagion. Une manière de voir au-delà des explications simplistes pour découvrir ce qui se cache vraiment derrière les modèles épidémiques que nous observons.

C’est l’objectif de ce livre : en explorant la contagion dans les différents domaines de notre vie, nous découvrirons ce qui fait que quelque chose se propage et pourquoi les épidémies prennent tel ou tel aspect. Nous verrons les connexions qui émergent entre des problèmes en apparence sans lien : des crises bancaires à la violence armée et aux fake news, en passant par l’évolution des maladies, la dépendance aux opioïdes et les inégalités sociales. Nous aborderons les idées susceptibles de nous aider à combattre les épidémies, mais nous nous intéresserons également aux situations inhabituelles qui modifient notre conception des modèles d’infections, nos convictions et nos comportements. La première édition (en anglais) de ce livre a été écrite avant la pandémie de COVID-19 ; j’ai finalisé les épreuves début décembre 2019, peu avant que les premiers cas ne soient signalés à proximité d’un marché de fruits de mer à Wuhan. Bien que j’aie procédé à certaines mises à jour suite aux événements de 2020, les principes centraux que je traite n’ont pas changé. Il ne s’agit pas de l’histoire d’un seul virus ou d’une seule épidémie, mais bien du phénomène de contagion qui influence toute notre vie et des possibilités d’y remédier.

Commençons avec la forme des épidémies. Quand, en tant que chercheurs en épidémiologie, nous avons vent d’une nouvelle menace, l’une des premières choses que nous faisons est de tracer ce que nous appelons une « courbe épidémique », une représentation graphique du nombre de cas en fonction du temps. Bien que la forme puisse énormément varier, elle comprendra classiquement quatre stades principaux : le démarrage, la croissance, le pic et le déclin. Dans certains cas, ces stades apparaîtront à plusieurs reprises ; lorsque la pandémie de grippe porcine est arrivée au Royaume-Uni en 2009, elle a rapidement augmenté au début de l’été, a atteint un pic en juillet, avant de croître de nouveau et d’atteindre un nouveau pic vers la fin du mois d’octobre (nous découvrirons pourquoi plus tard dans ce livre ; voir ici).

Bien qu’une épidémie passe par différents stades, on se concentre toujours sur le premier : les gens veulent savoir pourquoi et comment elle a démarré, et qui est responsable. A posteriori, il est tentant de chercher à justifier l’épidémie, comme s’il était possible de l’anticiper et de prévoir la prochaine. Mais si nous nous contentons de dresser la liste des caractéristiques des infections ou des modes qui marchent, nous obtenons une vision incomplète de la manière dont les épidémies fonctionnent vraiment.

Pandémie de grippe au Royaume-Uni, 2009. Source : Public Health England.

Le plus souvent, il n’y a pas de démarrage : pour chaque virus grippal qui passe de l’animal à l’humain et se propage à l’échelle mondiale, des millions d’autres n’infectent personne. Pour chaque tweet qui devient viral, bien plus ne le sont pas.

Même si une épidémie démarre, ce n’est qu’un début. Essayez de vous représenter la forme d’une épidémie en particulier. Cela peut être une maladie épidémique ou la diffusion d’une nouvelle idée. À quelle vitesse croît-elle ? Pourquoi croît-elle à cette vitesse ? Quand atteint-elle son pic ? N’y en a-t-il qu’un seul ? Combien de temps dure la phase de déclin ?

Plutôt que d’envisager les épidémies en se demandant si elles décollent ou non, il nous faut réfléchir à la manière de les mesurer et de les prévoir. Prenez l’épidémie d’Ebola en Afrique de l’ouest en 2014. Après s’être propagée de la Guinée au Sierra Leone et au Liberia, le nombre de cas a commencé à augmenter fortement. Les premières analyses menées par notre équipe ont suggéré que l’épidémie doublait tous les quinze jours15. Cela signifiait que si, à un moment donné, il y avait cent cas, il y en aurait deux cents deux semaines plus tard, et encore quatre cents de plus après un mois. La réponse des agences sanitaires devait donc être rapide : plus elles mettraient de temps à s’attaquer à l’épidémie, plus il leur faudrait fournir d’efforts pour la contrôler. En substance, ouvrir tout de suite un nouveau centre de traitement équivalait à en ouvrir quatre un mois plus tard.

Certaines épidémies enflent sur des échelles de temps encore plus courtes. En mai 2017, le virus informatique WannaCry a infecté des ordinateurs du monde entier, y compris ceux des systèmes du NHS, le système de santé publique du Royaume-Uni. Au départ, la taille de l’attaque doublait presque toutes les heures, pour finalement toucher plus de deux cent mille ordinateurs dans cent cinquante pays16. D’autres types de technologies ont eu besoin de plus de temps pour se propager. Quand les magnétoscopes sont devenus populaires au début des années 1980, le nombre de propriétaires ne doublait que tous les quatre cent quatre-vingts jours environ17.

À la question de la vitesse, s’ajoute celle de la taille : une contagion qui se propage rapidement ne donnera pas nécessairement une épidémie globale plus vaste. Alors pourquoi une épidémie atteint-elle son pic ? Et que se passe-t-il après ce pic ? Cette question est pertinente pour de nombreuses activités, de la finance à la politique, de la technologie à la santé. Cependant, face aux épidémies, les réactions varient. Mon épouse travaille dans la publicité : alors que mes recherches visent à endiguer la transmission des maladies, elle cherche de son côté à faire en sorte que les idées et les messages se propagent. Bien que ces deux perspectives semblent très différentes, la mesure et la comparaison de la contagion entre les secteurs d’activité sont de plus en plus réalisables, les idées d’un domaine de notre vie nous aidant à en comprendre un autre. Dans de ce livre, nous verrons pourquoi les crises financières ressemblent aux infections sexuellement transmissibles, pourquoi il est facile pour les épidémiologistes de prévoir l’évolution des jeux comme l’Ice Bucket Challenge (ou défi du seau d’eau glacée) et comment les idées qui ont permis de mettre un terme à la variole nous aident à stopper la violence armée. Nous nous intéresserons aussi aux techniques qui sont à notre disposition pour ralentir ou prolonger – dans le cas du marketing – une transmission.

Au cours des dernières années, notre connaissance de la contagion a énormément progressé, et pas uniquement dans le champ de la recherche sur les maladies, qui est le mien. Grâce à des données précises sur les interactions sociales, les chercheurs découvrent comment des infox peuvent évoluer pour gagner en crédibilité et être partagées, pourquoi certaines épidémies connaissent plusieurs pics – comme celle de la grippe en 2009 – et comment les relations entre des amis éloignés peuvent permettre à certaines idées de se répandre largement (tout en freinant pourtant la propagation d’autres). Dans le même temps, nous en apprendrons plus sur la manière dont les rumeurs naissent et se répandent, sur les raisons pour lesquelles certaines épidémies sont plus difficiles à expliquer que d’autres, et sur la manière dont les algorithmes nous influencent et empiètent sur notre vie privée.

Il en résulte que des idées issues de l’épidémiologie contribuent désormais à faire face à des menaces dans d’autres domaines. Les banques centrales utilisent ces méthodes pour prévenir de futures crises financières, tandis que les entreprises technologiques conçoivent de nouvelles défenses contre des logiciels malveillants. Ce faisant, les chercheurs réinterrogent des idées de longue date sur le fonctionnement des épidémies. Quand on parle de contagion, les événements passés nous ont montré que les idées que l’on se fait de la propagation ne correspondent pas toujours à la réalité. Au Moyen Âge par exemple, on attribuait le retour régulier des épidémies à des influences astrologiques ; influenza, par exemple, veut aussi dire influence en italien18.

Les explications répandues concernant les épidémies continuent d’être bouleversées par les découvertes scientifiques. La recherche déchiffre les mystères de la contagion en nous montrant comment éviter les analyses simplistes et les solutions inefficaces. Mais, en dépit de ces progrès, le traitement des informations sur les épidémies a encore tendance à rester flou : on entend simplement dire que quelque chose est contagieux ou est devenu viral. On sait rarement pourquoi l’augmentation a été si rapide (ou si lente), ce qui a déclenché le pic, et à quoi nous attendre la fois suivante. Que l’on cherche à répandre des idées et des innovations ou à stopper les virus et la violence, nous devons identifier le véritable moteur de la contagion. Et, parfois, cela implique de remettre en cause tout ce que nous savons des infections.

Chapitre 1

Une théorie des événements

À trois ans, j’ai perdu l’usage de mes jambes. C’est d’abord arrivé progressivement : quelques difficultés pour me lever par-ci, un manque d’équilibre par-là. Mais mon état s’est rapidement détérioré. J’ai commencé à avoir du mal à parcourir de courtes distances et je n’arrivais presque plus à monter les pentes et les escaliers. En avril 1990, un vendredi après-midi, mes parents nous ont emmenés, moi et mes jambes défaillantes, au Royal United Hospital de la ville de Bath. Dès le lendemain matin, je rencontrai un neurologue. Au départ, on suspecta une tumeur de la moelle épinière. S’ensuivirent plusieurs jours de tests : des rayons X, des prises de sang, des stimulations nerveuses et une ponction lombaire pour extraire du liquide rachidien. Quand les résultats tombèrent, le diagnostic s’orienta vers une maladie rare, connue sous le nom de syndrome de Guillain-Barré (SGB). Du nom des neurologues français Georges Guillain et Jean Alexandre Barré, le SGB est dû à un dysfonctionnement du système immunitaire. Celui-ci, au lieu de protéger mon corps, avait commencé à attaquer mes nerfs, et une paralysie se propageait.

Comme l’écrivit Alexandre Dumas, la sagesse humaine se résume parfois à ces trois mots : « attendre et espérer1 ». Et c’est bien ce en quoi allait consister mon traitement, attendre et espérer. On remit à mes parents un sifflet en papier multicolore pour vérifier la force de mon souffle (aucun matériel médical à domicile n’était suffisamment petit pour un si jeune enfant). Si, quand je soufflais, le sifflet ne se déroulait pas, alors cela signifierait que la paralysie aurait atteint les muscles chargés de faire pénétrer l’air dans mes poumons.

Sur une photo de l’époque, on me voit, assis sur les genoux de mon grand-père. Il est en fauteuil roulant. À vingt-cinq ans, il avait attrapé la polio en Inde, et n’avait jamais pu remarcher. Je l’avais toujours connu ainsi, ses bras puissants faisant rouler des jambes qui refusaient de coopérer. En un sens, cela rendit familière une situation inhabituelle. Et pourtant, ce qui nous liait nous distinguait aussi. Notre symptôme était le même, mais l’empreinte de sa maladie était là pour toujours ; le SGB, malgré son lot de souffrances, finissait en général par guérir.

Alors nous avons attendu et espéré. Le sifflet se déroula toujours et une longue guérison commença. Mes parents me disaient que SGB – ou GBS en anglais – signifiait Getting Better Slowly, guérir petit à petit. Il me fallut douze mois pour remarcher et douze autres pour réussir à plus ou moins courir. Pendant des années, j’allais souffrir de troubles de l’équilibre.

Mes symptômes s’estompèrent peu à peu, mes souvenirs aussi. Cet épisode s’éloigna, fragment d’une autre vie. Je ne me souviens pas des carrés de chocolat que mes parents me donnaient avant les piqûres. Ni de la façon dont je refusais ensuite de les manger – même un jour normal – tant je redoutais ce qui allait suivre. Disparus aussi, les souvenirs des parties de chat perché à l’école primaire, quand je passais toute la récréation du midi à jouer le chat, mes jambes trop faibles ne me permettant pas encore d’attraper les autres enfants. Pendant les vingt-cinq années qui suivirent ma maladie, je ne parlai jamais vraiment du SGB. Après l’école, j’entrai à l’université, j’obtins mon doctorat. Le SGB semblait trop rare et insignifiant pour être mentionné. Guillain quoi ? Barré qui ? Cette histoire, que de toutes façons je ne racontais jamais, appartenait pour moi au passé.

Sauf que finalement non, pas tout à fait. En 2015, j’étais à Suva, capitale des Îles Fidji, lorsque je croisais de nouveau le SGB, dans un cadre professionnel cette fois. J’étais venu participer à une étude sur une récente épidémie de dengue2. Transmis par les moustiques, le virus de la dengue est à l’origine d’épidémies sporadiques sur les îles comme Fidji. Le plus souvent, les symptômes sont modérés, mais la dengue peut s’accompagner d’une forte fièvre, susceptible de nécessiter une hospitalisation. Au cours des premiers mois de 2014, les centres médicaux de Fidji avaient accueilli plus de vingt-cinq mille personnes suspectées d’être atteintes de la dengue, ce qui avait fortement impacté le système de santé.

Si vous imaginez un bureau sur une plage baignée de soleil, alors ce n’est pas Suva. Contrairement à la partie occidentale de Fidji, bondée de complexes hôteliers, la capitale est une cité portuaire située au sud-est de l’île principale, Viti Levu. Ses deux routes principales descendent en boucle vers la péninsule, en forme de fer à cheval, où la partie centrale attire énormément de pluie. Les locaux qui connaissaient le climat de la Grande-Bretagne m’avaient dit que je ne serais pas dépaysé.

Un autre souvenir de chez moi, bien plus ancien, n’allait pas tarder à refaire surface. Lors d’une des premières réunions, un collègue de l’Organisation mondiale de la Santé (OMS) indiqua que des clusters (ou foyers) de SGB avaient fait leur apparition dans les Îles du Pacifique. Des clusters inhabituels. Les chiffres annuels pour cette maladie étaient d’un ou deux cas pour cent mille personnes, mais à certains endroits ces chiffres avaient doublé3.

Personne ne sut jamais pourquoi j’avais contracté le SGB. Il fait parfois suite à une infection – on l’a corrélé à la grippe et à la pneumonie, ainsi qu’à d’autres maladies4 – mais il arrive qu’aucun élément déclencheur ne soit clairement identifié. Dans mon cas, le syndrome n’avait été qu’une goutte d’eau, un phénomène marginal aléatoire dans le grand ordre des choses de la santé humaine. Mais dans le Pacifique, en 2014-2015, le SGB était un signal, comme les malformations congénitales le seraient bientôt en Amérique Latine.

Derrière ces nouveaux signaux, se cachait le virus Zika, du nom de la forêt de Zika, au sud de l’Ouganda. Proche du virus de la dengue, le virus Zika fut d’abord identifié en 1947 chez les moustiques de cette forêt. Dans la langue locale, Zika signifie envahi5, et le virus allait, en effet, s’avérer envahissant, de l’Ouganda à Tahiti en passant par Rio de Janeiro et au-delà. Les signaux dans le Pacifique et en Amérique Latine en 2014 et 2015 allaient peu à peu se préciser. Les chercheurs trouvèrent des preuves de plus en plus évidentes du lien entre l’infection du virus Zika et les affections neurologiques : comme le SGB, il semblait entraîner des complications de grossesse. L’inquiétude principale était liée à la microcéphalie, quand le cerveau des bébés se développe moins que d’habitude, donnant une boîte crânienne de plus petite taille6. Cela peut entraîner une multitude de problèmes de santé, notamment des convulsions et des troubles mentaux.

En février 2016, le virus Zika étant susceptible d’engendrer des microcéphalies7, l’OMS déclara que l’infection était une urgence de santé publique de portée internationale (USPPI). Les premières études avaient suggéré que pour cent contaminations par le virus Zika pendant la grossesse, entre un et vingt bébés pouvaient être atteints de microcéphalie8. Si la microcéphalie allait devenir la principale source d’inquiétude liée au virus, ce fut d’abord le SGB qui attira l’attention des agences de santé, et la mienne. Installé dans mon bureau provisoire de Suva en 2015, je réalisai que je ne savais pour ainsi dire rien de ce syndrome qui avait tant marqué mon enfance. J’étais en grande partie responsable de mon ignorance, avec la complicité (bien compréhensible) de mes parents : des années s’étaient écoulées avant qu’ils ne me révèlent que le SGB pouvait être fatal.

À la même période, le monde de la santé était plongé dans une ignorance encore plus grande. Le virus Zika soulevait une foule de questions, avec peu de réponses à ce stade. « Rarement les scientifiques se sont-ils lancés dans un nouveau programme de recherche avec un tel sentiment d’urgence et si peu de connaissances disponibles », a observé l’épidémiologiste Laura Rodrigues début 20169. Pour moi, le premier défi était de comprendre la dynamique de ces épidémies de virus Zika. Avec quelle facilité la contamination se répandait-elle ? Les épidémies étaient-elles similaires à celles de la dengue ? À combien de cas nous attendre ?

Pour répondre à ces questions, notre groupe de recherche commença par développer des modèles mathématiques des épidémies. De telles approches sont désormais classiques en santé publique, et on les voit apparaître dans d’autres domaines de recherche. Mais d’où viennent ces modèles ? Et comment marchent-ils vraiment ? L’histoire commence en 1883 et met en scène un jeune chirurgien militaire, un baril d’eau et un officier d’état-major colérique.

Ronald Ross voulait être écrivain mais son père l’avait poussé à faire médecine. Les poèmes, le théâtre et la musique l’occupaient presque plus que ses études à l’université St Bartholomew à Londres ; et lorsqu’il passa ses examens d’aptitude en 1879, il n’en réussit qu’un, celui de chirurgie. Il ne lui était donc pas possible de rejoindre le service médical indien colonial (Indian Medical Service) comme l’aurait voulu son père10.

Ne pouvant pratiquer la médecine générale, Ross passa l’année suivante sur l’Atlantique, officiant comme chirurgien sur un navire. Il finit par réussir ses derniers examens de médecine et entra de justesse à l’Indian Medical Service en 1881. Après deux années passées à Madras, Ross prit un poste de médecin de garnison à Bangalore en septembre 1883. À travers sa confortable lorgnette de colon, il affirmait que la ville était « l’image même du plaisir », une cité du soleil, avec jardins et villas à piliers. Le seul problème, de son point de vue, tenait aux moustiques. Il lui semblait que son nouveau bungalow en attirait beaucoup plus que ses autres logements de l’armée. Il pressentit un lien avec le baril d’eau placé devant sa fenêtre et entouré de ces insectes.

Pour y remédier, il retourna le baril, détruisant ainsi l’aire de reproduction des moustiques. Cela parut fonctionner : en l’absence d’eau stagnante, les insectes le laissèrent tranquille. Encouragé par cette expérience réussie, il demanda à son officier d’état-major si l’on pouvait aussi supprimer tous les autres barils d’eau. Et tant qu’on y était, pourquoi ne pas en profiter pour se débarrasser également de tous les pots et boîtes de conserve qui traînaient dans le mess ? Sans endroit pour se reproduire, les moustiques seraient obligés de partir. L’officier ne lui accorda pas la moindre attention. « Il s’est montré très méprisant et a refusé d’autoriser les hommes à s’en occuper », écrivit Ross plus tard, « car il disait que cela bouleverserait l’ordre de la nature, et que comme les moustiques avaient été créés dans un but, notre devoir était de les supporter. »

Cette expérience serait la première d’une vie consacrée à l’analyse des moustiques. La deuxième aurait lieu dix ans plus tard, à la suite d’une conversation, à Londres. En 1894, Ross était revenu passer une année sabbatique en Angleterre. Depuis sa dernière visite, la ville avait beaucoup changé : la construction du Tower Bridge était achevée, le Premier ministre William Gladstone venait de démissionner et le pays s’apprêtait à ouvrir sa première salle de cinéma11. Quand Ross arriva, il avait d’autres préoccupations en tête. Il voulait savoir où en étaient les dernières recherches sur le paludisme, aussi appelé malaria. La maladie touchait souvent la population en Inde, elle pouvait déclencher de la fièvre, des vomissements et, parfois, être fatale.

Le paludisme est l’une des maladies connues les plus anciennes. À vrai dire, il se pourrait qu’elle ait toujours fait partie de l’histoire de notre espèce12. Elle doit cependant son nom à l’Italie médiévale. Quand on avait de la fièvre, on disait souvent que c’était à cause du mal aria, le mauvais air13. Le nom resta, le reproche aussi. Un parasite appelé Plasmodium serait plus tard identifié comme étant à l’origine de la maladie, mais lorsque Ross arriva en Angleterre on ignorait encore à quoi était due la contagion.

À Londres, Ross rendit visite au biologiste Alfredo Kanthack à St Bartholomew. Il espérait en apprendre plus sur les dernières avancées qu’il aurait manquées pendant son séjour en Inde. Kanthack lui dit que, s’il voulait en savoir plus sur les parasites comme le paludisme, il devait aller voir un médecin nommé Patrick Manson. Manson avait étudié les parasites dans le sud-est de la Chine pendant plusieurs années. Il y avait découvert comment la population était infectée par une famille particulièrement pénible de vers microscopiques appelés filaires. Ces parasites étaient suffisamment petits pour s’infiltrer dans les vaisseaux sanguins d’une personne et infecter ses ganglions lymphatiques, entraînant une accumulation de fluide dans le corps. Dans les cas les plus sévères, les membres pouvaient considérablement augmenter de volume, plusieurs fois leur taille normale : une maladie appelée éléphantiasis. En plus d’identifier comment les filaires étaient à l’origine de la maladie, Manson avait aussi démontré que lorsque les moustiques se nourrissaient de sang humain infecté, ils pouvaient aussi aspirer les vers14.

Manson invita Ross dans son laboratoire, il lui apprit comment repérer des parasites comme celui du paludisme chez des patients contaminés. Il conseilla aussi à Ross de récentes publications académiques parues lors de son séjour en Inde. « Je lui rendis souvent visite et j’appris tout ce qu’il avait à me dire », se souvint Ross plus tard. Un après-midi d’hiver, alors qu’ils descendaient Oxford Street, Manson fit une remarque qui allait changer le cours de la carrière de Ross. « Vous savez, dit-il, j’ai élaboré une théorie selon laquelle les moustiques transportent le paludisme tout comme ils transportent les filaires. »

Ailleurs dans le monde, on soupçonnait depuis longtemps un lien possible entre les moustiques et le paludisme. Le géographe britannique Richard Burton remarqua qu’en Somalie on disait souvent que les piqûres de moustiques déclenchaient des fièvres mortelles, mais Burton lui-même n’y croyait pas. « Cette superstition est sans doute due au fait que les moustiques et les fièvres soient nombreux à peu près aux mêmes périodes », écrivit-il en 185615. Des traitements contre le paludisme avaient même été développés, sans pourtant que l’origine de la maladie ne soit connue. Au IVe siècle, l’érudit chinois Ge Hong décrivit comment la plante Qinghao pouvait faire tomber la fièvre. Des extraits de cette plante sont maintenant à la base des traitements actuels contre le paludisme16. (D’autres tentatives rencontrèrent moins de succès : le terme abracadabra vient d’un sortilège romain destiné à conjurer la maladie17.)

Ross avait entendu parler de l’idée selon laquelle moustiques et paludisme seraient liés, mais ce fut l’argument de Manson qui le convainquit vraiment pour la première fois. De la même manière que les moustiques ingéraient ces petits vers en se nourrissant de sang humain, Manson pensait qu’ils pouvaient aussi aspirer les parasites du paludisme. Ceux-ci se reproduisaient alors dans le moustique avant de repasser chez les humains, d’une manière ou d’une autre. Manson suggéra que l’eau potable pourrait être à l’origine de l’infection. De retour en Inde, Ross décida de tester cette idée, avec une expérience qui aurait peu de chances d’être aujourd’hui approuvée par un comité d’éthique18. Il fit en sorte que des moustiques se nourrissent du sang d’un patient contaminé puis plaça les œufs dans une bouteille d’eau ; après leur éclosion, il paya trois personnes pour boire cette eau. À sa grande déception, aucun d’eux ne contracta le paludisme. Mais alors, comment les parasites pénétraient-ils dans le corps humain ?

Ross finit par écrire à Manson avec une nouvelle théorie, suggérant que la contamination puisse se propager par les piqûres de moustiques. À chaque piqûre, le moustique injectait de la salive : peut-être cela suffisait-il à faire entrer les parasites ? À défaut de trouver suffisamment de volontaires humains pour une nouvelle étude, Ross utilisa des oiseaux. Il commença par rassembler des moustiques et les faire se nourrir du sang d’un oiseau contaminé. Il laissa ensuite ces moustiques piquer des oiseaux sains, qui furent eux aussi rapidement contaminés. Enfin, il disséqua les glandes salivaires des moustiques contaminés, où il trouva les parasites du paludisme. Une fois découverte la véritable voie de transmission, il réalisa l’absurdité de leurs précédentes théories. « Ni les hommes ni les oiseaux ne mangent de moustiques morts », dit-il à Manson.

En 1902, il reçut le Prix Nobel de médecine, le deuxième jamais décerné, pour ses travaux sur le paludisme. Malgré sa contribution, Manson ne partagea pas cette récompense. Il apprit la nouvelle dans les journaux19. Ce qui avait été à une époque une amitié entre un mentor et un élève se transforma peu à peu en une vive animosité. Bien qu’il fût un brillant scientifique, Ross pouvait être un collègue conflictuel. Il se fâcha avec bon nombre de ses rivaux, allant souvent jusqu’au tribunal. En 1912, il menaça même de poursuivre Manson pour diffamation20. Pourquoi ? Parce que Manson avait rédigé une lettre de recommandation pour un autre chercheur qui reprenait une chaire occupée peu avant par Ross. Manson choisit de s’excuser, plutôt que de riposter. Comme il le dirait plus tard : « Il faut être deux pour se disputer. »21

Ross allait poursuivre ses travaux sur le paludisme, sans Manson. En chemin, il trouverait de nouveaux exutoires à son obstination tenace, et une nouvelle série d’adversaires. Après avoir découvert comment se propageait le paludisme, il voulait montrer qu’il était possible d’y mettre un terme.

À une époque, le paludisme était beaucoup plus répandu qu’aujourd’hui. Durant des siècles, la maladie s’étendit à travers l’Europe et l’Amérique du Nord, d’Oslo à Ontario. Même quand les températures chutèrent pendant ce qu’on appelle le Petit Âge glaciaire aux XVIIe et XVIIIe siècles, au froid mordant de l’hiver, succédaient toujours les piqûres de moustiques de l’été22. Le paludisme était endémique dans beaucoup de pays tempérés, avec une transmission constante et un flux régulier de nouveaux cas d’une année sur l’autre. Huit pièces de Shakespeare mentionnent l’ague, un terme utilisé au Moyen Âge pour désigner la fièvre liée au paludisme. Les marais salants de l’Essex, au nord-est de Londres, étaient réputés depuis des siècles pour être sources de maladies ; encore étudiant, Ross avait soigné une femme qui avait contracté le paludisme là-bas.

Ayant fait le lien entre les insectes et les infections, Ross affirma que supprimer les moustiques était la clé pour contrôler le paludisme. Ses expériences en Inde – comme celle du baril d’eau à Bangalore – l’avaient convaincu de la possibilité de réduire le nombre de moustiques. Mais cette idée allait à l’encontre de la sagesse populaire. On disait qu’il était impossible de se débarrasser de tous les moustiques, qu’il resterait donc toujours des insectes, et que le paludisme pourrait se propager. Ross reconnaissait qu’il resterait des moustiques, mais il pensait possible de mettre un terme à la transmission du paludisme. De Freetown à Calcutta, au mieux on ignora ses suggestions, au pire on s’en moqua. Plus tard, il se souvint : « Partout, on railla ma proposition de réduire le nombre de moustiques dans les villes. »

En 1901, Ross partit au Sierra Leone avec une équipe afin de tenter de mettre en pratique ses idées de contrôle des moustiques. Ils évacuèrent des camions entiers de boîtes de conserve et de bouteilles. Ils empoisonnèrent les eaux stagnantes où les moustiques aimaient se reproduire. Et ils comblèrent les nids-de-poule pour que les « flaques mortifères », comme les appelait Ross, ne puissent pas se former sur les routes. Les résultats furent encourageants : lorsque Ross revint un an plus tard, il y avait moins de moustiques. Cependant, il avait prévenu les autorités de santé que l’effet ne perdurerait que si l’on poursuivait les mesures de contrôle. L’opération de nettoyage avait été financée par un riche donateur de Glasgow. Quand l’argent vint à manquer, l’enthousiasme retomba et le nombre de moustiques augmenta de nouveau.

Ross eut plus succès lorsqu’il conseilla la Compagnie du canal de Suez l’année suivante. Environ deux mille cas de paludisme avaient été comptabilisés en un an dans la ville égyptienne d’Ismaïlia. Après de gros efforts pour réduire le nombre de moustiques, ce nombre diminua de façon drastique. Le contrôle des moustiques faisait aussi ses preuves ailleurs. Quand les Français avaient essayé de construire un canal au Panama dans les années 1880, des milliers de travailleurs étaient morts du paludisme et de la fièvre jaune, une autre infection transmise par les moustiques. En 1905, avec les Américains à la tête du projet du Panama, le colonel de l’armée américaine William Gorgas supervisa une campagne intensive de contrôle des moustiques, rendant possible la finalisation du canal23. Pendant ce temps, plus au sud, les médecins Oswaldo Cruz et Carlos Chagas étaient les fers de lance de programmes antipaludiques au Brésil, contribuant à diminuer le nombre de cas parmi les ouvriers24.

En dépit de ces projets, nombreux étaient ceux qui demeuraient sceptiques quant au contrôle des moustiques. Pour convaincre ses pairs, Ross avait besoin d’un argument plus solide. Pour faire valoir son point de vue, il allait finalement se tourner vers les mathématiques. Pendant ses premières années à l’Indian Medical Service, il s’était déjà forgé des connaissances en la matière. L’artiste en lui admirait cette élégance. Il suggéra plus tard qu’« une hypothèse démontrée était comme un tableau parfaitement équilibré. » « Une série infinie s’évanouissait dans le futur comme les longues variations d’une sonate. » En réalisant à quel point il aimait les mathématiques, il regretta de ne pas les avoir mieux étudiées à l’école. Désormais, il était trop avancé dans sa carrière pour changer de cap ; à quoi donc auraient pu servir les mathématiques à quelqu’un qui travaillait dans la médecine ? Comme il le disait, « c’était la passion malheureuse d’un homme marié pour une femme magnifique mais inaccessible. »

Pendant un temps, Ross laissa de côté cette aventure intellectuelle, mais il y revint après sa découverte liée aux moustiques. Cette fois, il parvint à mettre son intérêt pour les mathématiques au service de son travail. Il lui fallait répondre à une question essentielle : était-il vraiment possible de contrôler le paludisme sans se débarrasser de tous les moustiques ? Pour le savoir, il développa un modèle conceptuel simple de la transmission de la maladie. Il commença par calculer combien de nouveaux cas d’humains infectés par le paludisme pouvaient apparaître chaque mois, en moyenne, dans une zone géographique donnée. Cela revenait à décomposer le processus de transmission en composants de base. Il se dit que pour qu’il y ait transmission, il fallait qu’au moins un humain dans cette zone puisse transmettre le paludisme. À titre d’exemple, il choisit un scénario où, dans un village de mille personnes, une était infectée. Pour que cette infection soit transmise à un autre humain, il fallait qu’un moustique Anophèle pique cet humain infecté. Ross estima que seul un moustique sur quatre parvenait à piquer quelqu’un. Donc, si une zone comptait quarante-huit mille moustiques, il s’attendait à ce que seuls douze mille piquent quelqu’un. Et parce que seule une personne sur mille était initialement infectée, en moyenne seuls douze des douze mille moustiques piqueraient cette personne infectée et récupéreraient le parasite.

Le parasite du paludisme a besoin de temps pour se reproduire dans un moustique : il faudrait donc que ces insectes survivent suffisamment longtemps pour être infectieux. Ross supposa que seul un moustique sur trois atteindrait ce stade, ce qui signifiait que sur les douze moustiques porteurs du parasite, seuls quatre seraient finalement contagieux. Enfin, il faudrait que ces moustiques piquent un autre humain pour transmettre l’infection. Si, de nouveau, seul un sur quatre se nourrissait de sang humain, il ne resterait qu’un seul moustique contagieux pour transmettre le virus. Les calculs de Ross montraient que même si la zone comptait quarante-huit mille moustiques, en moyenne une seule nouvelle personne serait infectée.

Selon cette logique, avec plus de moustiques, ou plus d’humains infectés, il faudrait s’attendre à plus de nouvelles infections chaque mois. Cependant, un second processus contrebalançait cet effet : Ross évalua à environ 20 % le nombre d’humains atteints de paludisme qui guérissaient chaque mois. Pour que le paludisme reste endémique dans une population, il fallait que ces deux processus – infection et guérison – s’équilibrent l’un l’autre. Si les guérisons dépassaient le taux de nouvelles infections, le niveau de la maladie finirait par être nul.

Telle était son idée phare. Il n’était pas nécessaire de se débarrasser de tous les moustiques pour contrôler le paludisme : il existait une densité critique de moustiques, et une fois que leur population tomberait sous ce seuil, la maladie disparaîtrait d’elle-même. Comme le disait Ross, « le paludisme ne peut pas durer dans une communauté, sauf si les Anophèles sont si nombreux que le nombre de nouvelles infections compense le nombre de guérisons. »

Ross calcula que même avec 48 000 moustiques dans un village où une personne était contaminée par le paludisme, il pourrait n’y avoir qu’un seul cas humain supplémentaire.

Lorsqu’il rédigea son analyse dans son ouvrage de 1910 The Prevention of Malaria, Ross reconnut que ses lecteurs ne saisiraient peut-être pas tous ses calculs. Pourtant, il pensait qu’ils seraient en mesure d’en comprendre les conséquences. « Le lecteur devra faire une étude attentive de ces idées », écrivait-il, « et il les comprendra, je pense, sans difficulté, même s’il a sans doute oublié la plupart de ses connaissances en mathématiques. » Pour rester dans l’esprit des mathématiques, il appela sa découverte le théorème du moustique.

Son analyse montrait comment le paludisme pouvait être contrôlé mais elle comportait aussi une vision beaucoup plus pointue, qui allait révolutionner notre regard sur la contagion. Pour Ross, il y avait deux manières d’aborder l’analyse de la maladie. Appelons-les les méthodes descriptive et mécaniste. Dans le domaine de Ross, la plupart des études utilisaient le raisonnement descriptif qui consistait à partir de données réelles et à travailler à rebours pour identifier des schémas prédictifs. Prenez l’analyse de William Farr sur une épidémie de variole à Londres à la fin des années 1830. En tant que statisticien au service du gouvernement, Farr avait remarqué que l’épidémie augmentait rapidement au départ mais qu’ensuite cette croissance ralentissait jusqu’à atteindre le pic de l’épidémie, puis qu’elle commençait à décliner. La phase de déclin était presque l’image miroir de la phase de croissance. Farr traça une courbe à partir de données issues de cas pour saisir la forme générale ; lorsqu’une nouvelle épidémie se déclara en 1840, il découvrit qu’elle suivait à peu près le même tracé25. Dans son analyse, Farr ne tenait pas compte de la mécanique de transmission de la maladie. Il n’utilisait aucun taux d’infection ni de guérison. Ce n’est pas surprenant car, à l’époque, on ne savait pas encore que la variole était due à un virus. La méthode de Farr se concentrait donc sur la forme prise par les épidémies, non sur les raisons de cette forme26.

À l’inverse, Ross opta pour une approche mécaniste. Plutôt que de prendre des données et de trouver des modèles pour décrire les tendances observées, il commença pour mettre en relief les principaux processus qui influençaient la transmission. Grâce à sa connaissance du paludisme, il décrivit la manière dont les personnes étaient infectées, comment elles en infectaient d’autres et à quelle vitesse elles guérissaient. Il résuma son modèle conceptuel de la transmission avec des équations mathématiques, qu’il analysa ensuite pour tirer des conclusions sur des modèles probables d’épidémie.

Comme son analyse incluait des hypothèses précises sur le processus de transmission, Ross pouvait les faire évoluer pour voir ce qui se passerait si la situation changeait. Quel serait l’effet d’une diminution des moustiques ? Si la transmission déclinait, à quelle vitesse la maladie disparaîtrait-elle ? L’approche de Ross lui permettait de se projeter et de se demander que se passerait-il si ? plutôt que de se contenter de chercher des modèles dans des données existantes. Si d’autres chercheurs avaient déjà plus ou moins tenté ce type d’analyse auparavant, ce fut Ross qui synthétisa ces idées en une théorie claire et complète27. Il montra comment étudier les épidémies de manière dynamique, en les prenant comme un ensemble de processus en interaction plutôt que comme un ensemble de modèles statiques.

En théorie, les méthodes descriptive et mécaniste – l’une tournée vers le passé, l’autre vers le futur – devraient converger vers la même réponse. Prenez l’approche descriptive. Avec suffisamment de données réelles, il serait possible d’évaluer l’effet du contrôle des moustiques : renversez un baril d’eau ou débarrassez-vous des moustiques d’une autre manière et vous pouvez observer ce qui se passe. Réciproquement, dans l’analyse mathématique de Ross, l’effet prévu du contrôle des moustiques devrait dans l’idéal correspondre à l’impact réel de telles mesures. Si une stratégie de contrôle fonctionne vraiment, les deux méthodes doivent nous le montrer. La différence, c’est qu’avec l’approche mécaniste de Ross, il n’est pas nécessaire de renverser des barils d’eau pour évaluer cet effet.

Les modèles mathématiques comme celui de Ross sont souvent perçus comme opaques ou complexes. Mais, en substance, une modélisation n’est qu’une simplification du monde destinée à nous aider à comprendre ce qui pourrait arriver dans une situation donnée. Les modèles mécanistes sont particulièrement utiles pour les questions auxquelles les expériences n’apportent pas de réponse. Si une agence de santé veut savoir quelle a été l’efficacité d’une stratégie de contrôle d’une maladie, elle ne peut pas remonter le temps et recommencer l’épidémie sans elle. De la même manière, si nous voulons savoir à quoi pourrait ressembler une future pandémie, nous ne pouvons pas délibérément lâcher un nouveau virus et observer la manière dont il se répand. Les modèles nous donnent la possibilité d’examiner les épidémies sans interférer avec la réalité. Il nous est possible d’étudier comment des choses comme la transmission et la guérison impactent la propagation de l’infection. On peut ajouter différentes mesures de contrôle – de la suppression des moustiques à la vaccination – et voir quelle pourrait être leur efficacité selon le contexte.

Au début du XXe siècle, cette approche convenait parfaitement à Ross. Lorsqu’il annonça que les moustiques Anophèles propageaient le paludisme, la plupart de ses pairs doutèrent de l’efficacité du contrôle des moustiques sur la diminution de la maladie. Cela rendait problématique l’analyse descriptive : difficile d’évaluer une mesure de contrôle qui n’est pas utilisée. Cependant, grâce à son nouveau modèle, Ross était convaincu qu’une réduction à long terme du nombre de moustiques fonctionnerait. Son prochain challenge était d’en convaincre les autres.

Vu d’aujourd’hui, il peut sembler étonnant que les idées de Ross aient rencontré une telle opposition. Même si l’épidémiologie se développait, instaurant de nouvelles manières d’analyser les modèles de maladie, la communauté médicale ne voyait pas le paludisme comme Ross. Au fond, deux philosophies s’opposaient. La plupart des médecins considéraient le paludisme en termes descriptifs : quand ils observaient des épidémies, ils raisonnaient en classifications plutôt qu’en calculs. Mais Ross était convaincu qu’il fallait quantifier les processus des maladies épidémiques. « L’épidémiologie est en réalité un sujet mathématique », écrivait-il en 1911, « et l’on commettrait moins d’erreurs absurdes (par exemple à propos du paludisme) si l’on accordait plus d’importance à une étude mathématique du sujet28. »

De nombreuses années allaient s’écouler avant que le contrôle des moustiques ne soit largement adopté. Ross n’assisterait pas aux diminutions les plus importantes des cas de paludisme : la maladie demeura présente en Angleterre jusque dans les années 1950 et ne disparut d’Europe continentale qu’en 197529. Bien que ses idées finissent par devenir populaires, il déplora le retard pris. « Il faut au moins dix ans pour que le monde comprenne une nouvelle idée, même importante ou simple », écrivit-il un jour.

Il n’y eut pas que les efforts concrets de Ross qui se propagèrent au fil du temps. L’un des membres de l’expédition de 1901 au Sierra Leone était Anderson McKendrick, un médecin de Glasgow récemment diplômé. McKendrick avait été major à ses examens de l’Indian Medical Service et devait prendre son nouveau poste en Inde après son séjour au Sierra Leone30. Sur le bateau qui les ramenait en Angleterre, McKendrick et Ross discutèrent longuement de l’usage des mathématiques contre les maladies. Ils continuèrent à échanger leurs points de vue au cours des années suivantes. Finalement, McKendrick atteindrait une maîtrise suffisante des maths pour tenter de pousser plus loin les analyses de Ross. « J’ai pris connaissance de votre travail dans votre livre » dit-il à Ross en août 1911. « Je tente de parvenir aux mêmes conclusions à partir d’équations différentielles, mais c’est un procédé très aléatoire, et il me faut étendre les mathématiques dans de nouvelles directions. Je doute d’obtenir ce que je veux mais “il faut vouloir saisir plus qu’on ne peut étreindre31.” »

McKendrick allait cultiver une attitude cinglante envers les statisticiens comme Karl Pearson, qui s’appuyaient largement sur les analyses descriptives plutôt que d’adopter les méthodes mécanistes de Ross. « Comme d’habitude, les pearsoniens ont fait n’importe quoi de tout cela », dit-il après avoir lu une analyse erronée sur les infections de paludisme. « Je n’ai aucune sympathie pour eux, ni pour leurs méthodes32. » Les approches traditionnelles descriptives étaient – et demeurent – une composante importante de la médecine mais elles atteignent leurs limites quand il s’agit de comprendre le processus de transmission. Pour McKendrick, l’avenir de l’analyse des épidémies consistait en une manière de penser plus dynamique. Ross partageait ce point de vue. « Nous finirons par instaurer une nouvelle science », dit-il un jour à McKendrick. « Mais commençons vous et moi par ouvrir la voie et, alors, quiconque le souhaite pourra s’y engouffrer33. »

Un soir d’été de 1924, l’expérience de William Kermack explosa, projetant de la solution alcaline dans ses yeux. Chimiste de formation, Kermack s’intéressait aux méthodes habituellement utilisées pour étudier le liquide cérébrospinal. Ce soir-là, il travaillait seul au laboratoire du Royal College of Physicians d’Édimbourg. Ses blessures l’obligeraient finalement à passer deux mois à l’hôpital. À vingt-six ans, il perdit la vue suite à cet accident34.

Pendant son séjour à l’hôpital, Kermack demanda à des amis et aux infirmières de lui lire des mathématiques. Conscient de ne plus pouvoir lire, il voulait s’entraîner à obtenir des informations par un autre biais. Il était doté d’une mémoire exceptionnelle et pouvait résoudre des problèmes mathématiques de tête. William McCrea, l’un de ses collègues, observa : « C’était incroyable de découvrir tout ce qu’il pouvait faire sans rien écrire. »

Après avoir quitté l’hôpital, Kermack poursuivit sa carrière dans le domaine des sciences mais s’intéressa à d’autres sujets. Délaissant ses expériences de chimie, il développa de nouveaux projets. Il commença notamment à travailler sur des questions mathématiques avec Anderson McKendrick, promu responsable du laboratoire d’Édimbourg. Après avoir passé près de vingt ans en Inde, McKendrick avait quitté l’Indian Medical Service en 1920 pour s’installer en Écosse avec sa famille.

Ensemble, ils appliquèrent les idées de Ross aux épidémies en général. Ils se concentrèrent sur l’une des questions les plus importantes de la recherche sur les maladies infectieuses : qu’est-ce qui fait que les épidémies cessent ? Tous deux remarquèrent que deux explications étaient en vogue à l’époque. La transmission s’arrêtait soit faute de personnes susceptibles d’être infectées, soit parce que l’agent pathogène lui-même devenait moins infectieux au fur et à mesure de la progression de l’épidémie. Il s’avérerait finalement que, dans la plupart des situations, aucune de ces deux solutions ne serait correcte35.

À l’instar de Ross, Kermack et McKendrick commencèrent par développer un modèle mathématique de la contagion. Pour simplifier, ils posèrent l’hypothèse selon laquelle les populations se mélangeaient de manière aléatoire. Comme des billes que l’on secouerait dans un bocal, chaque personne dans la population a donc les mêmes chances de rencontrer les autres. Dans ce modèle, l’épidémie démarre avec un certain nombre de personnes infectées, et toutes les autres sont susceptibles de l’être. Une fois qu’une personne a guéri, elle est immunisée. La population peut donc être répartie en trois groupes, sur la base de leur état :

Ce modèle est souvent appelé le SIR, du fait du nom des trois groupes. Imaginons qu’un cas de grippe se déclare dans un groupe de dix mille personnes. En utilisant le modèle SIR pour simuler une épidémie du type grippe, on obtient le modèle suivant :

Simulation d’une épidémie de grippe avec le modèle SIR.

L’épidémie simulée met un moment à prendre de l’ampleur car une seule personne est infectée au départ, mais elle atteint tout de même son pic en cinquante jours. Et après quatre-vingts jours, c’est loin d’être fini. À la fin de l’épidémie, il reste encore des personnes saines susceptibles d’être infectées. Si l’ensemble de la population avait été infectée, alors les dix mille personnes auraient fini par rejoindre le groupe des rétablis. Le modèle de Kermack et McKendrick suppose que cela n’arrive pas : les épidémies peuvent s’éteindre avant que tout le monde ne soit infecté. Comme ils l’indiquent, « en général, une épidémie s’achève avant qu’il ne reste plus de population saine. »

Pourquoi est-ce que tout le monde n’est pas infecté ? À cause d’une transition qui s’opère à mi-épidémie. Aux premiers stades d’une épidémie, le nombre de personnes saines est important. Par conséquent, le nombre de personnes infectées chaque jour est supérieur au nombre de guéris, et l’épidémie grossit. Au fil du temps, cependant, le réservoir de personnes saines se réduit. Quand ce réservoir est suffisamment petit, la situation s’inverse : le nombre quotidien de guérisons est supérieur au nombre de nouvelles infections, et l’épidémie commence donc à diminuer. Il reste des personnes saines qui pourraient être infectées, mais leur nombre est si faible qu’une personne infectée a plus de chance de guérir que d’en croiser une.

L’épidémie de peste à Bombay en 1906, avec le modèle SIR comparé aux données réelles.

Pour illustrer cet effet, Kermack et McKendrick montrèrent comment le modèle SIR pouvait reproduire la dynamique d’une épidémie de peste à Bombay (devenue Mumbai) en 1906. Dans ce modèle, l’agent pathogène est toujours aussi infectieux au fil du temps ; c’est l’évolution du nombre de personnes saines et infectées qui est à l’origine de la croissance puis de la diminution.

C’est au pic de l’épidémie que s’opère le changement crucial. À ce point, il y a tellement de personnes immunisées – et si peu de saines – que l’épidémie ne peut pas continuer à augmenter. Elle va par conséquent s’inverser et commencer à décliner.

Lorsque suffisamment de personnes sont immunisées pour éviter la transmission, on dit que la population a acquis une immunité collective ou de groupe (herd immunity en anglais). Nous devons ce terme au statisticien Major Greenwood au début du XXe siècle (Major était son prénom et il était capitaine dans l’armée36). Les psychologues avaient déjà utilisé le terme herd instinct ou instinct grégaire pour décrire des groupes dont le comportement collectif l’emportait sur le comportement individuel37. De la même manière, l’immunité collective signifie que la population dans son ensemble peut faire barrière à la transmission, même si certains individus sont encore sains.

Le concept d’immunité collective deviendrait populaire plusieurs décennies plus tard, lorsque l’on réaliserait qu’il pouvait être un puissant outil de contrôle des maladies. Pendant une épidémie, les gens quittent naturellement le groupe de la population saine quand ils sont infectés. Mais beaucoup d’agences de santé sont en mesure de sortir les personnes de ce groupe de façon délibérée, en les vaccinant. De même que Ross supposait qu’il était possible de contrôler le paludisme en retirant tous les moustiques, l’immunité collective rend possible le contrôle des infections sans vacciner l’ensemble de la population. Souvent, certaines personnes ne peuvent pas être vaccinées – comme celles dont le système immunitaire est défaillant ou les nouveau-nés – mais l’immunité collective fait que les personnes vaccinées protègent ces groupes vulnérables non vaccinés tout en se protégeant elles-mêmes38. Et si les maladies peuvent être contrôlées grâce à la vaccination, elles peuvent potentiellement être éradiquées. Voilà pourquoi l’immunité collective s’est retrouvée au cœur de la théorie des épidémies. Comme l’a dit un jour l’épidémiologiste Paul Fine, « ce concept a une aura particulière39. »

En plus d’étudier ce qui fait qu’une épidémie s’arrête, Kermack et McKendrick s’intéressaient aussi à l’aspect apparemment aléatoire de l’apparition d’épidémies. En analysant leur modèle, ils découvrirent que la transmission était extrêmement sensible à de petites différences dans les caractéristiques de l’agent pathogène ou de la population humaine. Cela explique pourquoi de grosses épidémies peuvent sembler surgir de nulle part. Selon le modèle SIR, trois éléments sont nécessaires pour que les épidémies décollent : un agent pathogène suffisamment infectieux, beaucoup d’interactions entre de nombreuses personnes et une quantité suffisante de personnes saines susceptibles d’être infectées dans la population. À l’approche du seuil de l’immunité collective, un petit changement de l’un de ces facteurs peut faire la différence entre une poignée de cas et une épidémie majeure.

La première épidémie connue du virus Zika a démarré début 2017 sur les Îles Yap, en Micronésie. Jusqu’alors, seuls quatorze cas humains avaient été confirmés, disséminés en Ouganda, au Nigeria et au Sénégal. Mais l’épidémie des Îles Yap était différente. Elle était exponentielle (la majorité de l’île étant atteinte) et complètement inattendue.

Cas de virus Zika et de syndrome de Guillain-Barré en Polynésie française, 2013-2014. Source : Ministère de la santé de la Polynésie française40.

Le virus jusque-là méconnu semblait entrer dans une nouvelle ère. L’épidémiologiste Mark Duffy et ses collègues concluaient ainsi leur rapport sur l’épidémie : « Les responsables de la santé publique devraient être conscients du risque d’une poursuite de l’expansion de la transmission du virus Zika41. »

À Yap, le virus Zika avait plus suscité de la curiosité qu’il n’avait été pris comme une menace sérieuse. Même si de nombreuses personnes avaient souffert de fièvres ou d’éruptions cutanées, aucune n’avait dû être admise à l’hôpital. Les choses ont changé lorsque le virus a atteint les îles beaucoup plus grandes de la Polynésie française fin 2013. Pendant l’épidémie qui a suivi, l’hôpital de la ville principale de Papeete, sur la côte nord de Tahiti, a accueilli quarante-deux personnes atteintes du syndrome de Guillain-Barré. Les cas de SGB sont apparus quelques temps après l’épidémie principale du virus Zika, ce qui correspondait à nos prévisions pour un syndrome qui se manifeste environ deux semaines après l’infection. L’hypothèse d’un possible lien a été confirmée lorsque la scientifique locale Van-Mai Cao-Lormeau et ses collègues ont découvert que presque tous les cas de SGB avaient récemment été contaminés par le virus Zika42.

Comme à Yap, l’épidémie avait été très importante en Polynésie française, avec la majorité de la population touchée. Et comme à Yap, elle avait été très brève, l’essentiel des cas étant apparus en quelques semaines. Notre équipe ayant consacré les années 2014-2015 au développement de modèles mathématiques pour analyser la dengue dans le Pacifique, nous avons décidé de nous intéresser aussi au virus Zika. Contrairement aux Anophèles de couleur unie qui peuvent parcourir des kilomètres pour diffuser le paludisme, la dengue et le virus Zika sont tous deux véhiculés par les moustiques Aedes, reconnaissables à leur aspect tigré et indolent (en latin aedes signifie au singulier le foyer, la pièce où l’on fait du feu). Par conséquent, l’infection se diffuse en général quand les humains se déplacent d’un endroit à un autre43.

En utilisant nos simulations pour reproduire la dynamique du virus Zika en Polynésie française, il nous est apparu que le taux de diffusion avait dû être important, comme celui de la dengue, pour engendrer une épidémie aussi exponentielle44. La brièveté de l’épidémie était d’autant plus flagrante si l’on tenait compte des délais nécessaires au processus de contamination. Pendant chaque cycle de transmission, le virus doit passer d’un humain à un moustique puis de nouveau à un autre humain.

En analysant les taux de transmission en Polynésie française, nous avons également estimé le nombre de personnes déjà infectées quand les premiers cas ont été signalés en octobre 2013. Notre modèle suggérait qu’il y avait alors plusieurs centaines d’infections, ce qui signifiait que le virus était probablement entré dans le pays des semaines, voire des mois auparavant. Ce résultat allait ouvrir la porte à un autre mystère : comment le virus Zika était-il arrivé en Amérique latine ? Après le signalement des premiers cas au Brésil en mai 2015, beaucoup d’hypothèses ont été formulées sur le moment et l’origine de l’introduction du virus sur le continent. L’une des premières pointait la coupe du monde de football, qui s’était tenue au Brésil entre juin et juillet 2014 et avait attiré plus de trois millions de fans venus des quatre coins du globe. On envisageait aussi le championnat du monde de va’a, les pirogues polynésiennes, qui s’était déroulé à Rio de Janeiro en août 2014. Contrairement à la coupe du monde de la FIFA, une équipe de Polynésie française avait participé à cet événement de taille plus modeste. Alors, laquelle de ces explications était la plus plausible ?

Pour le biologiste évolutionniste Nuno Faria et ses collègues, aucune de ces théories ne tenait vraiment la route45. En se basant sur la diversité génétique des virus Zika circulant en Amérique latine en 2016, ils ont estimé que l’infection avait été introduite bien plus tôt qu’on ne le pensait. Le virus avait sans doute touché le continent vers le milieu ou la fin de l’année 2013. Trop tôt pour les championnats de canoë ou de football, cette fenêtre coïncidait avec la Coupe des confédérations, une compétition de football régionale organisée en 2013. Qui plus est, la Polynésie française faisait partie des équipes en compétition.

Cette théorie n’avait qu’un écueil : la Coupe des confédérations s’était déroulée cinq mois avant que les premiers cas de virus Zika ne soient signalés en Polynésie française. Mais si l’épidémie avait en réalité commencé avant octobre 2013 – comme le suggérait notre analyse – il était assez plausible qu’elle se soit répandue en Amérique latine cet été-là. (Bien sûr, il importe de rester prudent et de ne pas essayer à tout prix de trouver un prologue lié au sport pour l’histoire du virus Zika : il est toujours possible que ce soit juste une personne au hasard du Pacifique qui ait pris n’importe quel vol pour le Brésil à un moment donné en 2013.)

En plus de permettre d’analyser les épidémies passées, les modèles mathématiques peuvent servir à regarder ce qui pourrait arriver dans le futur. Cela peut être particulièrement utile aux agences de santé qui doivent prendre des décisions difficiles pendant une épidémie. Cela a été le cas en décembre 2015 lorsque le virus Zika a touché l’île de la Martinique. L’une des préoccupations principales portait sur la capacité de l’île à gérer les cas de SGB : si les poumons des patients défaillaient, il faudrait les mettre sous respirateurs artificiels. À ce moment-là, la Martinique ne disposait que de huit respirateurs pour une population de trois cent quatre-vingt mille personnes. Cela suffirait-il ?

Pour le savoir, des chercheurs de l’Institut Pasteur à Paris ont développé un modèle de transmission du virus Zika sur l’île46. Leur objectif principal était de savoir quelle était la courbe globale de l’épidémie. Un malade atteint de SGB ayant besoin d’un respirateur restait en général sous assistance respiratoire pendant plusieurs semaines ; une épidémie brève avec un pic large pouvait submerger le système de santé, ce qui ne serait pas le cas d’une épidémie plus longue, avec une courbe plus plate. Comme les cas étaient peu nombreux au tout début de l’épidémie en Martinique, l’équipe a utilisé des données de la Polynésie française comme point de départ. Sur les quarante-deux cas de SGB confirmés là-bas en 2013-2014, douze avaient eu besoin de respirateurs. Si l’on s’en tenait au modèle de l’Institut Pasteur, cela signifiait qu’un sérieux problème pouvait se poser. Si l’épidémie en Martinique suivait le même modèle qu’en Polynésie française, l’île aurait sans doute besoin de neuf respirateurs, un de plus que ce qui était disponible.

Heureusement, l’épidémie en Martinique allait être différente. Avec l’arrivée de nouvelles données, il est devenu évident que le virus se propageait moins vite qu’en Polynésie française. Au pic de l’épidémie, les chercheurs s’attendaient à ce qu’environ trois cas de SGB aient besoin d’un respirateur. Même dans le pire scénario, ils estimaient que sept respirateurs suffiraient. Ils avaient vu juste : au pic de l’épidémie, il y eut cinq cas de SGB sous respirateur. En tout pendant l’épidémie, on a recensé trente cas de SGB, dont deux décès. Sans les installations médicales adéquates, ces chiffres auraient été bien pires47. Ces études du virus Zika ne sont que quelques exemples de la manière dont les méthodes de Ross ont influencé notre compréhension des maladies infectieuses. De la prévision de la courbe d’une épidémie à l’évaluation des mesures de contrôle, les modèles mécanistes sont devenus un élément fondamental de la façon dont nous étudions aujourd’hui la contagion. Les chercheurs utilisent des modèles pour aider les agences de santé à faire face à de nombreuses épidémies, du paludisme au virus Zika et du VIH à Ebola, dans des lieux allant d’îles isolées à des zones de conflit.

Il y a fort à parier que Ross aurait été satisfait de voir l’influence de ses idées. Bien qu’il ait été couronné d’un Prix Nobel pour avoir découvert que les moustiques transmettent le paludisme, il n’y voyait pas sa plus grande réussite. « À mon sens, mon principal travail a été d’établir des lois générales pour les épidémies », écrivit-il un jour48. Et il ne pensait pas seulement aux maladies épidémiques.

Même si Kermack et McKendrick allaient par la suite étendre l’application du théorème du moustique de Ross à d’autres types d’infections, les ambitions de Ross étaient plus grandes encore. « L’infection n’étant que l’un des nombreux types d’événements qui arrivent (happen, en anglais) à de tels organismes, nous devrions nous occuper des événements (happenings, en anglais) en général », écrivit-il dans la seconde édition de son ouvrage The Prevention of Malaria. Ross proposa une théorie des happenings, ou théorie des événements, pour décrire comment le nombre de personnes affectées par quelque chose – qu’il s’agisse d’une maladie ou d’un autre évènement – pouvait évoluer au cours du temps.

Ross suggéra qu’il existe deux types principaux d’événements. Le premier touche les gens de façon indépendante : si cet évènement vous arrive, en général, cela n’augmentera ni ne diminuera la probabilité qu’il arrive à quelqu’un d’autre ensuite. Pour Ross, cela pouvait englober des choses comme les maladies non infectieuses, les accidents ou les divorces49. Imaginez par exemple qu’une nouvelle maladie puisse toucher n’importe qui de façon aléatoire, mais qu’au départ personne ne l’ait. Si chaque personne a une certaine probabilité d’être atteinte chaque année – et de le rester ensuite – on s’attendrait à observer un modèle croissant au fil du temps.

Croissance d’un événement indépendant au fil du temps. L’exemple montre ce qui arriverait si chacun avait 5 ou 10 % de probabilité d’être affecté chaque année.

La courbe s’aplatit cependant progressivement car la taille du groupe non affecté diminue avec le temps. Chaque année, une partie des personnes qui jusqu’alors n’avaient pas été touchées par l’événement sont atteintes, mais parce que le nombre de ces personnes diminue au fil du temps, le total global n’augmente pas tellement ensuite. Si le risque d’être touché chaque année diminue, la courbe augmentera plus doucement au départ, mais elle finira toujours par former un plateau. En réalité, la courbe ne se stabilisera pas forcément à 100 % : le nombre final de personnes touchées dépendra de qui est initialement sensible, ou susceptible, vis-à-vis de l’évènement.

Prenons l’exemple de l’accession à la propriété au Royaume-Uni. Parmi les personnes nées en 1960, très peu étaient propriétaires à vingt ans, mais la majorité avait acheté une maison avant trente ans. En revanche, les personnes nées en 1980 ou 1990 avaient beaucoup moins de chances de devenir propriétaires entre vingt et trente ans. Si l’on détermine la proportion de personnes qui deviennent propriétaires, nous pouvons voir la rapidité à laquelle augmente l’accession à la propriété dans les différents groupes d’âge.

Bien sûr, l’accession à la propriété n’est pas totalement aléatoire – des facteurs comme l’héritage influent sur les chances qu’une personne achète – mais le modèle global rejoint le concept de Ross d’évènement indépendant.

Pourcentage de personnes propriétaires à un âge donné, selon leur année de naissance. Source : Council of Mortgage Lenders50.

En moyenne, le fait qu’une personne âgée de vingt ans devienne propriétaire aura peu d’effet sur le fait qu’une autre grimpe sur l’échelle de la propriété. Tant que les événements surviennent de façon indépendante à un rythme relativement régulier, ce modèle global variera peu. Que l’on prévoie le nombre de propriétaires ou les chances que votre bus arrive après un temps donné, nous obtenons une vue d’ensemble similaire.

Les événements indépendants sont un point de départ simple, mais cela devient plus intéressant lorsque les événements sont contagieux. Ross les appelait des événements dépendants (dependent happenings en anglais) car ce qui arrive à une personne dépend du nombre d’autres personnes touchées à ce moment. Le type d’épidémie le plus simple est celui dans lequel les personnes touchées transmettent la maladie aux autres et qu’une fois touchées, elles le restent. Dans ce cas, l’évènement va peu à peu se diffuser dans la population. Ross observa que la courbe de ces épidémies suivait une forme en « S très étiré ».

Illustration d’une croissance en forme de S d’un événement dépendant, basée sur le modèle de Ross. Le tracé montre les croissances de deux événements, plus et moins contagieux.

Le nombre de personnes atteintes commence par augmenter de façon exponentielle, le nombre de nouveaux cas augmentant de plus en plus vite au fil du temps. Puis cette croissance finit par diminuer et par se stabiliser.

L’hypothèse selon laquelle les personnes restent atteintes pour toujours ne s’applique en général pas aux maladies infectieuses, car nous pouvons en guérir, bénéficier d’un traitement ou en mourir. Mais elle peut s’appliquer à d’autres types de propagations. La courbe en S allait devenir populaire un peu plus tard, lorsqu’Everett Rogers l’inclurait dans son livre de 1962, Diffusion of Innovations51. Il observa que l’adoption de nouvelles idées et produits suit généralement cette courbe. Au milieu du XXe siècle, la diffusion des produits, comme les radios et les réfrigérateurs, suivait toujours une courbe en S ; ce serait également le cas par la suite pour les télévisions, les micro-ondes et les téléphones mobiles.

D’après Rogers, quatre types différents de personnes sont responsables de la croissance d’un produit : les premiers à l’adopter sont les innovateurs, suivis des premiers adeptes (ou early adopters), puis de la majorité de la population, et enfin des retardataires. Ses travaux de recherche sur les innovations ont principalement suivi cette approche descriptive, en commençant avec la courbe en S et en essayant de trouver des explications.

Propriétaires de magnétoscopes au fil du temps aux États-Unis. Source : Consumer Electronics Association.

Ross avait travaillé dans l’autre sens. Il s’était servi de son raisonnement mécaniste pour calculer la courbe en partant de zéro, en montrant que la contagion de tels événements aboutirait de façon inévitable à ce modèle. Le modèle de Ross nous offre également une explication des raisons pour lesquelles l’adoption de nouvelles idées diminue peu à peu. Alors que de plus en plus de personnes adoptent une idée, il devient de plus en plus difficile de rencontrer quelqu’un qui n’en a pas encore entendu parler. Bien que le nombre global d’adeptes continue à augmenter, il y a de moins en moins de personnes à l’adopter à chaque moment. Par conséquent, le nombre de nouvelles adoptions commence à décliner.

Dans les années 1960, le chercheur en marketing Frank Bass a développé ce qui consistait pour l’essentiel en une version étendue du modèle de Ross52. À la différence de l’analyse descriptive de Rogers, Bass a utilisé son modèle pour observer l’échelle de temps de l’adoption en plus de la forme globale de la courbe. En réfléchissant à la manière dont les innovations étaient susceptibles d’être adoptées, Bass était capable de prévoir l’adoption d’une nouvelle technologie. Dans la courbe de Rogers, les innovateurs sont responsables des premiers 2,5 % des adoptions, et toutes les autres personnes correspondent aux 97,5 % restants. Ces valeurs sont quelque peu aléatoires : dans la mesure où Rogers s’appuyait sur une méthode descriptive, il lui fallait connaître la forme globale de la courbe en S ; il ne pouvait catégoriser les personnes qu’une fois une idée totalement adoptée. À l’inverse, Bass pouvait se servir du début de la forme de la courbe d’adoption pour évaluer les rôles relatifs des innovateurs et des autres, qu’il appelait les imitateurs. Dans un document de travail de 1966, il prévoyait que les ventes des nouveaux téléviseurs en couleurs – qui étaient alors encore en augmentation – atteindraient leur niveau le plus élevé en 1968. « Les prévisions du secteur étaient bien plus optimistes que les miennes », remarqua-t-il plus tard, « et l’on pouvait sans doute s’attendre à ce que mon pronostic ne soit pas bien accueilli »53. La prévision de Bass n’avait pas été très appréciée mais elle était au final bien plus proche de la réalité. Les nouvelles ventes ont en effet ralenti puis ont atteint leur pic, exactement comme l’avait suggéré son modèle.

En plus d’observer comment l’intérêt pour quelque chose atteint un plateau, nous pouvons également nous intéresser aux premières étapes d’adoption. En publiant la courbe en S au début des années 1960, Everett Rogers suggérait qu’une nouvelle idée avait pris ou décollé une fois que 20 à 25 % de la population l’avait adoptée. « Au-delà de ce point, même si on le souhaite, il est sans doute impossible de mettre un point d’arrêt à la diffusion d’une nouvelle idée », argumentait-il. En se basant sur la dynamique des épidémies, nous pouvons aboutir à une définition plus précise de ce point de décollage. On peut en particulier calculer à quel moment le nombre de nouvelles adoptions augmente le plus rapidement. Au-delà de ce point, le nombre insuffisant de personnes saines va commencer à ralentir la contagion et l’épidémie finira par atteindre un plateau. Dans le modèle simple de Ross, la croissance la plus rapide s’effectue quand un tout petit peu plus de 21 % de la cible potentielle a adopté l’idée. De façon incroyable, c’est ce qui arrive quelle que soit la facilité avec laquelle l’innovation se diffuse54.

L’approche mécaniste de Ross est utile car elle nous montre à quoi pourraient ressembler les différents types d’événements dans la vraie vie. Réfléchissez à la comparaison entre la courbe d’adoption des magnétoscopes et celle de l’accession à la propriété : les deux finissent par atteindre un plateau mais la courbe des magnétoscopes commence par monter de façon exponentielle. Les modèles simples de contagion prévoiront en général ce type de croissance, car chaque nouvelle adoption engendre encore plus d’adoptions, ce qui ne sera pas le cas des modèles d’événements indépendants. Cela ne signifie pas qu’une croissance exponentielle est toujours un signe de contagiosité – d’autres raisons peuvent expliquer l’adoption d’une technologie – mais cela montre comment différents processus d’infection peuvent impacter la forme d’une épidémie.

Si nous réfléchissons à la dynamique d’une épidémie, nous pouvons aussi identifier des formes qui seraient en réalité très improbables. Prenez une maladie épidémique qui augmente de façon exponentielle jusqu’à ce que toute la population soit touchée. Que faudrait-il pour obtenir une courbe de cette forme ?

Dans le cas des grandes épidémies, en général, la transmission ralentit du fait du nombre insuffisant de personnes saines susceptibles d’être infectées. Pour que l’épidémie continue à augmenter de plus en plus vite, il faudrait que les personnes contaminées se mettent à chercher à être en contact de façon active avec les personnes restées saines dans les stades plus tardifs de l’épidémie. C’est comme si vous attrapiez un rhume, que vous alliez voir tous vos amis qui ne sont pas encore enrhumés et que vous toussiez exprès sur eux jusqu’à ce qu’ils soient contaminés. Le scénario le plus connu qui aboutirait à ce genre d’épidémie est un scénario de fiction : un groupe de zombies qui traque les derniers hommes survivants.

Exemple de la courbe d’une épidémie qui augmente de façon exponentielle jusqu’à ce que tout le monde soit touché.

Dans la vraie vie, les infections qui, en touchant leur hôte, augmentent la transmission, sont rares. Les animaux atteints par la rage sont souvent plus agressifs, ce qui contribue à une propagation du virus par les morsures55, et les personnes atteintes de paludisme peuvent dégager une odeur qui attire plus les moustiques56. Mais ces effets sont en général insuffisants pour compenser la baisse du nombre de personnes saines susceptibles d’être infectées dans les derniers stades d’une épidémie. D’ailleurs, beaucoup d’infections ont un effet inverse sur le comportement, entraînant une certaine léthargie et une baisse d’activité, ce qui diminue le risque de transmission57. Qu’il s’agisse d’innovations ou d’infections, les épidémies ralentissent presque toujours de façon inévitable quand les personnes saines se raréfient.

Ronald Ross avait prévu d’étudier toute une variété d’épidémies mais au fur et à mesure que ses modèles gagnaient en complexité, l’aspect mathématique se complexifiait lui aussi. Il savait décrire les processus de transmission, mais pas analyser les dynamiques qui en découlaient. C’est alors qu’il se tourna vers Hilda Hudson, maître de conférences au West Ham Technology Institute de Londres58. Fille de mathématicien, elle avait publié son premier article de recherche dans la revue Nature à l’âge de dix ans59. Plus tard, elle étudia à l’université de Cambridge, où elle fut la seule femme de sa promotion à obtenir une mention très bien en mathématiques. Bien que ses résultats fussent au niveau de l’étudiant classé septième, sa performance n’apparut pas dans la liste officielle (il fallut attendre 1948 pour que les femmes puissent être diplômées de l’université de Cambridge60).

Grâce à Hudson, la théorie des événements put être étendue, en représentant les schémas que pouvaient donner les différents modèles. Certains événements disparaissaient peu à peu au fil du temps, touchant tout le monde progressivement. D’autres augmentaient brutalement avant de retomber. Certains engendraient de grandes épidémies puis se stabilisaient à un plus faible niveau épidémique. Certaines épidémies arrivaient par vagues constantes, croissant et décroissant selon les saisons, et d’autres revenaient de façon sporadique. Pour Ross et Hudson, ces méthodes couvraient la plupart des situations réelles. « De ce que nous pouvons voir aujourd’hui, l’augmentation et la chute des épidémies peuvent s’expliquer par les lois générales des événements », suggéraient-ils61.

Malheureusement, les travaux de Hudson et Ross sur la théorie des événements allaient se limiter à trois publications. La Première Guerre mondiale fut leur premier frein. En 1916, Hudson dut contribuer à l’effort de guerre britannique en participant à la conception d’avions, un travail qui lui vaudrait plus tard d’être nommée Officier de l’Empire Britannique (OBE)62. Après la guerre, ils durent faire face à un nouvel obstacle : l’indifférence du public cible de leurs publications. « Les autorités de santé leur accordèrent si peu d’intérêt que je pensais qu’il était inutile d’aller plus loin », écrivit Ross plus tard.

Quand Ross avait commencé à travailler sur la théorie des événements, il espérait qu’elle permettrait de traiter des « questions en lien avec les statistiques, la démographie, la santé publique, la théorie de l’évolution et même le commerce, la politique ainsi que les questions d’État63. » Son ambitieuse vision finirait par transformer notre conception de la contagion. Et pourtant, même dans le secteur des recherches liées aux maladies épidémiques, plusieurs décennies devaient s’écouler avant que ces méthodes ne deviennent populaires. Et il faudrait encore plus de temps pour que ces idées ne se fraient un chemin jusqu’à d’autres domaines de notre vie.

Notes

Prologue

1. OMS, « Coronavirus disease 2019 (COVID-19) Situation Report –24 », 13 février 2020.

2. Kucharski A. J. et al., « Early dynamics of transmission and control of COVID-19: a mathematical modelling study », Lancet Inf Dis, 2020.

3. Gale J., « Coronavirus May Infect Up to 500,000 in Wuhan Before It Peaks », Bloomberg, 8 février 2020.

4. Cyranoski D., « When will the coronavirus outbreak peak? », Nature, 18 février 2020.

5. The Novel Coronavirus Pneumonia Emergency Response Epidemiology Team. « The Epidemiological Characteristics of an Outbreak of 2019 Novel Coronavirus Diseases (COVID-19) – China, 2020 », China CDC Weekly, 2020.

6. Russell T. W. et al., « Estimating the infection and case fatality ratio for COVID-19 using age-adjusted data from the outbreak on the Diamond Princess cruise ship », MedRxiv, 9 mars 2020. (Puis publié par Eurosurveillance.)

7. Linde P., « Uncontrolled spread of coronavirus in Spain forces a change of scenario », El Pais, 10 mars 2020.

8. Hayes A, Nair A., « Coronavirus: Sixth person dies in UK as confirmed cases rise to 382 », Sky News, 10 mars 2020; Jit M et al.

« Estimating number of cases and spread of coronavirus disease (COVID-19) using critical care admissions, United Kingdom, February to March 2020 », Eurosurveillance, 2020.

9. Leclerc Q. et al., « What settings have been linked to SARS-CoV-2 transmission clusters? », Wellcome Open Research, 2020.

10. Kucharski A. J. et al., « Early dynamics of transmission and control of COVID-19: a mathematical modelling study », Lancet Inf Dis, 2020.

11. Lancet Global Health Lab, 17 mars 2020. Disponible sur : https://www.lshtm.ac.uk/newsevents/events/virtual-event-what-bestway-stop-pandemic.

12. Glenny M., « Coronavirus is boomtime for computer hackers: how to keep your tech secure when working from home », Sunday Times, 24 mai 2020.

13. Éléments de contexte sur la pandémie de 1918 : Barry J.M., « The site of origin of the 1918 influenza pandemic and its public health implications », Journal of Translational Medicine, 2004 ; Johnson N.P.A.S. et Mueller J., « Updating the Accounts: Global Mortality of the 1918–1920 “Spanish” Influenza Pandemic », Bulletin of the History of Medicine, 2002 ; « World War One casualty and death tables », PBS, octobre 2016. https://www.uwosh.edu/faculty_staff/henson/188/WWI_Casualties%20and%20Deaths%20%20PBS.html. Remarque : plusieurs théories alternatives ont récemment vu le jour quant à l’origine de la pandémie de 1918, certaines défendant la thèse selon laquelle l’introduction est bien antérieure. Branswell H., « A shot-in-the-dark email leads to a century-old family treasure – and hope of cracking a deadly flu’s secret », STAT News, 2018.

14. Exemples de citations dans les médias : Gerstel J., « Paroles d’experts : incertitude garantie sur le H1N1 », Toronto Star, 9 octobre 2009 ; Osterholm M.T., « Comprendre la pandémie de H1N1 : que se passe-t-il ? », Center for Infectious Disease Research and Policy, 2009.

15. D’autres groupes sont parvenus aux mêmes conclusions. Équipe d’Intervention Rapide de l’OMS contre Ebola, « Ebola Virus Disease in West Africa – The First 9 Months of the Epidemic and Forward Projections », The New England Journal of Medicine (NEJM), 2014.

16. « Ransomware cyber-attack : Who has been hardest hit ? », BBC News Online, 15 mai 2017 ; « What you need to know about the WannaCry Ransomware », Symantec Blogs, 23 octobre 2017. Les tentatives d’exploitation sont passées de 2 000 à 80 000 en 7 heures, soit un temps de doublement de : 7/log2(80 000/2 000) = 1,32 heure.

17. Media Metrics #6 : « The Video Revolution. The Progress & Freedom Foundation Blog », 2 mars 2008. http://blog.pff.org/archives/2008/03/print/005037.html. Le taux d’adoption est passé de 2.2 % des foyers en 1981 à 18 % des foyers en 1985, soit un temps de doublement de : 365 × 4/log2(0,18/0,02) = 481 jours.

18. Étymologie : « influenza », Emerging Infectious Diseases, 12(1) : 179, 2006.

Chapitre 1 : Une théorie des événements

1. Dumas A., Le comte de Monte-Cristo (1844-1846), chapitre 117.

2. Kucharski A.J. et al., « Using paired serology and surveillance data to quantify dengue transmission and control during a large outbreak in Fiji », eLIFE, 2018.

3. Pastula D.M. et al., « Investigation of a Guillain-Barré syndrome cluster in the Republic of Fiji », Journal of the Neurological Sciences, 2017 ; Musso D. et al., « Rapid spread of emerging Zika virus in the Pacific area », Clinical Microbiology and Infection, 2014 ; Sejvar J.J. et al., « Population incidence of Guillain-Barré syndrome: a systematic review and meta-analysis », Neuroepidemiology, 2011.

4. Willison H.J. et al., « Guillain-Barré syndrome », The Lancet, 2016.

5. Kron J., « In a Remote Ugandan Lab, Encounters With the Zika Virus and Mosquitoes Decades Ago », New York Times, 5 avril 2016.

6. Amorim M. et Melo A.N., « Revisiting head circumference of Brazilian newborns in public and private maternity hospitals », Arquivos de Neuro-Psiquiatria, 2017.

7. OMS, « Déclaration à l’issue de la première réunion du Comité (2005) (RSI 2005) Comité d’urgence du RSI concernant le virus Zika et la recrudescence de troubles neurologiques et de malformations néonatales », 2016.

8. Rasmussen S.A. et al., « Zika Virus and Birth Defects – Reviewing the Evidence for Causality », NEJM, 2016.

9. Rodrigues L.C., « Microcephaly and Zika virus infection », The Lancet, 2016.

10. Sauf mention contraire, les éléments contextuels sont tirés de : Ross R., The Prevention of Malaria (New York, 1910) ; Ross R., Memoirs, With a Full Account of the Great Malaria Problem and its Solution (Londres, 1923).

11. Barnes J., The Beginnings Of The Cinema In England, 1894–1901, vol.1, 1894-1896 (University of Exeter Press, 2015).

12. Joy D.A. et al., « Early origin and recent expansion of Plasmodium falciparum », Science, 2003.

13. Mason-Bahr P., « The Jubilee of Sir Patrick Manson: A Tribute to his Work on the Malaria Problem », Postgraduate Medical Journal, 1938.

14. À K.W.K. et Yuen K-Y., « In memory of Patrick Manson, founding father of tropical medicine and the discovery of vector-borne infections », Emerging Microbes and Infections, 2012.

15. Burton R., First Footsteps in East Africa (Londres, 1856).

16. Hsu E., « Reflections on the “discovery” of the antimalarial qinghao », British Journal of Clinical Pharmacololgy, 2006.

17. Sallares R., Malaria and Rome: A History of Malaria in Ancient Italy (Oxford University Press, 2002).

18. Ross a affirmé que les participants avaient été informés des implications et a justifié les risques pris pour mener cette expérience : « Je pense qu’il est tout à fait justifié de mener cette expérience du fait de l’importance immense qu’aurait un résultat positif et parce que j’ai toujours de la quinine à portée de main. », (Ross, 1923). La manière dont les risques étaient expliqués aux participants demeure cependant floue ; la quinine n’est pas aussi efficace que les traitements désormais utilisés pour les études sur le paludisme (Achan J. et al., « Quinine, an old anti-malarial drug in a modern world: role in the treatment of malaria », Malaria Journal, 2011).

19. Bhattacharya S. et al., « Ronald Ross: Known scientist, unknown man », Science and Culture, 2010.

20. Chernin E., « Sir Ronald Ross vs. Sir Patrick Manson: A Matter of Libel », Journal of the History of Medicine and Allied Sciences, 1988.

21. Manson-Bahr P., History Of The School Of Tropical Medicine In London, 1899-1949, (Londres, 1956).

22. Reiter P., « From Shakespeare to Defoe: Malaria in England in the Little Ice Age », Emerging Infectious Diseases, 2000.

23. High R., « The Panama Canal – the American Canal Construction », International Construction, octobre 2008.

24. Griffing S.M. et al., « A historical perspective on malaria control in Brazil », Memórias do Instituto Oswaldo Cruz, 2015.

25. Jorland G. et al., Body Counts: Medical Quantification in Historical and Sociological Perspectives (McGill-Queen’s University Press, 2005).

26. Fine P.E.M., « John Brownlee and the Measurement of Infectiousness: An Historical Study in Epidemic Theory », Journal of the Royal Statistical Society, Series A, 1979.

27. Fine P.E.M., « Ross’s a priori Pathometry – a Perspective », Proceedings of the Royal Society of Medicine, 1975.

28. Ross R., « The Mathematics of Malaria », The British Medical Journal, 1911.

29. Reiter P., « From Shakespeare to Defoe: Malaria in England in the Little Ice Age », Emerging Infectious Diseases, 2000.

30. Éléments de contexte sur McKendrick tirés de : Gani J., « Anderson Gray McKendrick », StatProb: The Encyclopedia Sponsored by Statistics and Probability Societies.

31. Lettre GB 0809 Ross/106/28/60. Avec l’autorisation de Library & Archives Service, London School of Hygiene & Tropical Medicine. © Ross Family.

32. Lettre GB 0809 Ross/106/28/112. Avec l’autorisation de Library & Archives Service, London School of Hygiene & Tropical Medicine. © Ross Family.

33. Heesterbeek J.A., « A Brief History of R0 and a Recipe for its Calculation, Acta Biotheoretica, 2002.

34. Éléments de contexte sur Kermack tirés de : Davidson J.N., « William Ogilvy Kermack », Biographical Memoirs of Fellows of the Royal Society, 1971 ; Coutinho S.C., « A lost chapter in the pre-history of algebraic analysis: Whittaker on contact transformations », Archive for History of Exact Sciences, 2010.

35. Kermack W.O. et McKendrick A.G., « A Contribution to the Mathematical Theory of Epidemics », Proceedings of the Royal Society A, 1927.

36. Fine P.E.M., « Herd Immunity: History, Theory, Practice », Epidemiologic Reviews, 1993 ; Farewell V. et Johnson T., « Major Greenwood (1880–1949): a biographical and bibliographical study », Statistics in Medicine, 2015.

37. Dudley S.F., « Herds and Individuals », Public Health, 1928.

38. Hendrix K.S. et al., « Ethics and Childhood Vaccination Policy in the United States », American Journal of Public Health, 2016.

39. Fine P.E.M., « Herd Immunity: History, Theory, Practice », Epidemiologic Reviews, 1993.

40. Mallet H-P. et al., « Bilan de l’épidémie à virus Zika survenue en Polynésie française, 2013–14 », Bulletin d’informations sanitaires, épidémiologiques et statistiques, 2015.

41. Duffy M.R. et al., « Zika Virus Outbreak on Yap Island, Federated States of Micronesia », NEJM, 2009.

42. Cao-Lormeau V.M. et al., « Guillain-Barré Syndrome outbreak associated with Zika virus infection in French Polynesia: a case-control study », The Lancet, 2016.

43. Stoddard S.T. et al., « House-to-house human movement drives dengue virus transmission », PNAS, 2012.

44. Kucharski A.J. et al., « Transmission Dynamics of Zika Virus in Island Populations: A Modelling Analysis of the 2013–14 French Polynesia Outbreak », PLOS Neglected Tropical Diseases, 2016.

45. Faria N.R. et al., « Zika virus in the Americas: Early epidemiological and genetic findings », Science, 2016.

46. Andronico A. et al., « Real-Time Assessment of Health-Care Requirements During the Zika Virus Epidemic in Martinique », American Journal of Epidemiology, 2017.

47. Rozé B. et al., « Guillain-Barré Syndrome Associated With Zika Virus Infection in Martinique in 2016: A Prospective Study », Clinical Infectious Diseases, 2017.

48. Fine P.E.M., « Ross’s a priori Pathometry – a Perspective », Proceedings of the Royal Society of Medicine, 1975.

49. Ross R., « An Application of the Theory of Probabilities to the Study of a priori Pathometry – Part I », Proceedings of the Royal Society A, 1916.

50. Clarke B., « The challenge facing first-time buyers », Council of Mortgage Lenders, 2015.

51. Rogers E.M., Diffusion of Innovations, Troisème Édition, (New York, 1983).

52. Éléments de contexte tirés de : Bass F. M., « A New Product Growth for Model Consumer Durables », Management Science, 1969.

53. Éléments de contexte tirés de : Bass F. M. « A New Product Growth for Model Consumer Durables », Management Science, 2004.

54. La modélisation simple de Ross « susceptible-infecté », peut s’écrire ainsi : dS/dt = -bSI, dI/dt = bSI, où b est le taux d’infection. Le taux de nouvelles infections atteint son pic quand dI/dt s’accroît le plus rapidement, c’est-à-dire que la deuxième dérivée de la fonction dI/dt est égale à zéro. En utilisant la règle de trois, on obtient : I = (3 – sqrt(3))/6 = 0.21.

55. Jackson A.C., « Diabolical effects of rabies encephalitis », Journal of NeuroVirology, 2016.

56. Robinson A. et al., « Plasmodium-associated changes in human odor attract mosquitoes », PNAS, 2018.

57. Van Kerckhove K. et al., « The Impact of Illness on Social Networks: Implications for Transmission and Control of Influenza », American Journal of Epidemiology, 2013.

58. Éléments de contexte sur Hudson tirés de : O’Connor J.J. et al., « Hilda Phoebe Hudson », JOC/EFR, 2002 ; Warwick A., Masters of Theory: Cambridge and the Rise of Mathematical Physics (University of Chicago Press, 2003).

59. Hudson H., « Simple Proof of Euclid II. 9 and 10 », Nature, 1891.

60. Chambers S., « At last, a degree of honour for 900 Cambridge women », The Independent, 30 mai 1998.

61. Ross R. et Hudson H., « An Application of the Theory of Probabilities to the Study of a priori Pathometry. Part II and Part III », Proceedings of the Royal Society A, 1917.

62. Lettre GB 0809 Ross/161/11/01. Avec l’autorisation de Library & Archives Service, London School of Hygiene & Tropical Medicine. © Ross Family ; Aubin D. et al., « The War of Guns and Mathematics: Mathematical Practices and Communities in France and Its Western Allies around World War I », American Mathematical Society, 2014.

63. Ross R., « An Application of the Theory of Probabilities to the Study of a priori Pathometry. Part I », Proceedings of the Royal Society A, 1916.