Avant propos

« If sleep does not serve an absolutely vital function, then it is the biggest mistake the evolutionary process has ever made » Allan Rechtschaffen (1971, p. 88).

Cette citation d’Allan Rechtschaffen, qui fût notamment à l’origine des critères de classification des stades de sommeil, souligne à quel point le sommeil est essentiel. Nous avons tous expérimenté, à un moment un à un autre de notre vie, les conséquences néfastes du manque de sommeil. Quelques heures de sommeil en moins suffisent à nous rendre plus irritables, nous avons également plus de difficultés à nous concentrer, à mémoriser des informations et à prendre des décisions en situation de stress. La privation de sommeil stimule également la prise alimentaire. Lorsque le manque de sommeil s’installe sur une plus longue période, les conséquences sur l’organisme sont de plus en plus importantes. Le risque de nombreuses maladies telles que les accidents vasculaires cérébraux, l’obésité et le diabète, la dépression, les démences, mais aussi certains cancers, est significativement augmenté. Ces effets multiples et particulièrement alarmants s’expliquent par le fait que le sommeil ne joue pas une fonction unique. Il contribue en effet à différentes fonctions toutes aussi essentielles, telles que la restauration de l’énergie et la récupération physique, la régulation émotionnelle, l’immunité, les processus d’apprentissage et de mémoire, le maintien de l’intégrité cérébrale, l’élimination des métabolites toxiques …

L’objectif de cet ouvrage est de présenter un état des lieux des dernières recherches s’intéressant plus particulièrement aux liens entre qualité du sommeil, fatigue et troubles cognitifs. Ces questions sont complexes car les liens peuvent être bidirectionnels (des troubles cognitifs et/ou de l’humeur liés à une pathologie cérébrale pouvant entraîner une fatigue mentale et des troubles du sommeil, eux-mêmes source d’aggravation des difficultés cognitives créant un cercle vicieux). Les plaintes des patients sont fréquentes dans de nombreuses pathologies et revêtent différentes dimensions. Les cliniciens sont souvent démunis face à l’examen et à la prise en charge de cette problématique complexe. Notre souhait était d’associer des travaux assez fondamentaux et des études cliniques afin d’avoir une réflexion critique sur les outils d’évaluation et de pouvoir proposer des pistes de prise en charge.

Le premier chapitre permettra d’apporter les principaux éléments de physiologie du sommeil nécessaires à la compréhension de l’ensemble de l’ouvrage. Les méthodes d’exploration seront également décrites ainsi que les principaux troubles du sommeil. Le second chapitre intitulé Sommeil et Vigilance permettra de souligner que le sommeil, bien qu’apparaissant à première vue comme un état de repos, de déconnection par apport à l’environnement et non-conscient, est au contraire un état durant lequel notre cerveau démontre des capacités insoupconnées de contrôle de l’environnement et de traitement élaboré des informations, ainsi qu’une activité onirique particulièrement riche. Dans le chapitre suivant, nous mettrons la focale sur le syndrome d’apnées du sommeil, pathologie très fréquente chez le sujet âgé notamment, et sur ses conséquences sur le plan cérébral et cognitif. Le quatrième chapitre sera consacré à la fatigue dans les pathologies neurologiques. Ce chapitre sera l’occasion de développer toute la complexité des définitions de ce symptôme présent dans de nombreuses pathologies, d’examiner la différence avec la fatigabilité et la somnolence. Les principaux outils disponibles seront également présentés et l’étiologie discutée. Nous aborderons ensuite le développement du sommeil chez l’enfant et les principaux troubles qui peuvent être observés au cours de la petite enfance. Nous ferons ensuite un grand bond dans le temps et décrirons les modifications du sommeil au cours du vieillissement normal et pathologique, avec un intérêt tout particulier pour la maladie d’Alzheimer. Nous verrons dans quelle mesure la qualité du sommeil a un impact sur le fonctionnement cognitif et sur l’intégrité cérébrale évaluée avec différentes techniques de neuroimagerie. Ce chapitre permettra de souligner les liens bidirectionnels entre sommeil et intégrité cérébrale. En effet, les troubles du sommeil peuvent résulter d’atteintes cérébrales dans des régions permettant la génération et le maintien des rythmes de sommeil, mais pourraient également contribuer au développement et/ou à l’exacerbation des anomalies cérébrales. Ces associations bidirectionnelles seront reprises notamment dans le cadre du trouble de l’usage d’alcool (chapitre 13).

Nous aborderons ensuite plus en détail les troubles du sommeil et la fatigue dans différents contextes pathologiques, après un accident vasculaire cérébral (chapitre 7), dans le cadre d’une sclérose en plaques (chapitre 8), et après une lésion cérébrale traumatique (chapitre 9). Ces troubles représentent en effet une plainte très fréquente chez les patients souffrant de ces différentes pathologies et représentent par eux-mêmes une source de sur-handicap. Ces troubles sont très souvent sous-estimés. Leurs causes sont multi-factorielles, soulignant l’importance d’une évaluation en profondeur des facteurs biologiques, comportementaux et cognitifs des deux problèmes. Il est donc important que les cliniciens soient alertés sur ces difficultés et les prennent en compte tant dans l’évaluation que lors de la prise en charge des patients. Une illustration de la gestion de la fatigue après une lésion cérébrale acquise via une approche cognitivo-comportementale sera également détaillée (chapitre 10). Certaines des pathologies abordées dans cet ouvrage sont également associées à des douleurs. La douleur est un stimulus qui est peu propice à l’installation du sommeil ; nous verrons dans le chapitre 11 comment ce type d’information est traité au cours du sommeil.

Au-delà des pathologies cérébrales abordées ci-dessus, les troubles du sommeil sont également une source de plainte très fréquente chez les patients atteints de cancers, y compris de cancers non-cérébraux. Les patients se plaignent également de troubles cognitifs qui seraient présents avant l’initiation des traitements et pourraient persister plusieurs années après leur arrêt. Le chapitre 12 permettra de faire un état des lieux des troubles du sommeil chez des patientes atteintes de cancer du sein, et de voir les liens avec la qualité du sommeil. Enfin nous terminerons cet ouvrage en abordant la problématique des addictions, et en particulier du trouble de l’usage d’alcool (chapitre 13). Nous verrons que les troubles du sommeil sont très fréquents dans cette pathologie, ils peuvent exacerber les troubles cognitifs et favoriser la reprise des consommations d’alcool. Sommeil et addiction entretiennent donc des liens bidirectionnels, et il est crucial de pouvoir prendre en charge de manière efficace les troubles du sommeil des patients pour améliorer leur prise en charge addictologique.

Il est fort probable que nous n’ayons pu ici aborder toutes les pathologies où les troubles du sommeil sont fréquents. Il existe un certain nombre d’études réalisées auprès de patients souffrant de troubles neuro-développementaux, où le sommeil est aussi une problématique centrale. Quelle que soit la pathologie, il est important de pouvoir détecter ces troubles du sommeil et de proposer une prise en charge adaptée. De nombreuses solutions non pharmacologiques existent, même si la pharmacothérapie peut également aider. Le sommeil est une période essentielle pour notre organisme à bien des égards. Dans nos sociétés modernes, le sommeil est mis à rude épreuve. Selon le baromètre de Santé publique France, nous avons perdu 1 h à 1 h 30 de sommeil par nuit en 50 ans. L’omniprésence des smartphones et des écrans, mais aussi le bruit, le stress, expliquent entre autres ce phénomène. Bien dormir devient donc un luxe dont nous ne saurions nous passer…

Géraldine Rauchs, Claire Vallat-Azouvi et Philippe Azouvi.

Chapitre 1

Physiologie du sommeil, explorations et principaux troubles cliniques

Dr. Ana Gales

Service de Pathologies du Sommeil, Hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris

Le sommeil est défini comme la suspension partielle et périodique des rapports sensitivomoteurs de l’individu avec l’environnement, complètement réversible sous l’effet d’une stimulation suffisante.

Le sommeil est un état physiologique cyclique de diminution de la réactivité. Il a été longtemps considéré comme un phénomène négatif dans lequel la vigilance est éteinte. Grâce au développement de la recherche liée au sommeil, nous avons pu mettre en évidence ces dernières années que le sommeil se caractérise en effet par une activité cérébrale intense, impliquant des fonctions corticales supérieures. (1)

1. Modalités d’exploration du sommeil

La polysomnographie (PSG) est une procédure qui utilise l’électroencéphalogramme (EEG), l’électro-oculogramme (EOG), l’électromyogramme (EMG) mentonnier, ainsi que les capteurs cardio-respiratoires (pression nasale, thermistance naso-buccale, efforts respiratoires soit par jauges de contrainte thoracique et abdominale, soit par pléthysmographie, sons trachéaux, ECG, capteur de SaO2 transcutanée et pléthysmographie de pouls), pour évaluer les causes sous-jacentes des troubles du sommeil (Figure 1). On y ajoute selon les besoins une vidéo infrarouge, l’enregistrement des sons ambiants et différents capteurs d’EMG de surface (ex : jambiers, muscles inspiratoires cervicaux).

Figure 1. Enregistrement Polysomnographique

A : Électroencéphalogramme (EEG)

B : Électro oculogramme (EOG)

C : Électromyogramme (EMG)

D : Capteurs cardio respiratoires (Flux, Thermistance, Ceinture thoracique, Ceinture abdom`inale, Capteur SaO2) + Plethysmographie de pouls

E : Polysomnographie, époque de sommeil lent profond.

Basée sur la surveillance des normes physiologiques de base pour la mise en scène du sommeil et s’étendant sur des caractéristiques physiologiques complexes liées à la physiologie cardiaque, respiratoire et du système nerveux, la polysomnographie nous permet de comprendre à la fois la physiologie et la pathologie du sommeil. (6)

2. Les stades de sommeil

Une nuit de sommeil est constituée de plusieurs cycles de sommeil, chaque cycle étant constitué, à son tour de stades de sommeil léger, profond et paradoxal. Pour parler de cycles de sommeil, l’existence du sommeil paradoxal est indispensable.

La lecture des stades du sommeil s’effectue sur des périodes de 30 secondes, appelées époques. Pour chaque époque, le stade se définit par les caractéristiques principalement de l’EEG, mais aussi de l’EOG et de l’EMG.

Figure 2. Stades de sommeil

A : Sommeil lent léger N1

B : Sommeil lent léger N2

C : Sommeil lent profond N3

D : Sommeil paradoxal (SP ou REM)

E : Hypnogramme constituée de 6 cycles de sommeil

Sur ces critères, le sommeil se divise en : sommeil lent léger (NREM stade N1 et N2), sommeil lent profond (NREM stade N3) et sommeil paradoxal ou REM.

L’ensemble des stades vont constituer des « cycles de sommeil », l’hypnogramme d’une nuit de sommeil étant constitué de 4 à 6 cycles de sommeil.

Le stade de veille : lorsque la personne est éveillée, l’EEG montre principalement une activité alpha (8 à 12 Hz) et/ou bêta (12,5 à 30 Hz). L’activité alpha est visible quand le patient garde les yeux fermés et l’activité bêta apparaît davantage lorsque la personne est concentrée sur une tache. Pendant l’éveil avec les yeux ouverts, l’activité bêta domine sur les dérivations antérieures. Les clignements des paupières, observés pendant cette phase, apparaissent sur l’EOG comme de grandes déflexions répétées et se combinent à de nombreuses saccades oculaires conjuguées. (2) Le tonus musculaire de posture est présent.

Le sommeil NREM, comporte trois stades généralement successifs (N1, N2 et N3), qui se distinguent principalement par une activité EEG de plus en plus lente et de plus en plus ample.

À l’endormissement, au début du sommeil NREM, dans le stade N1, nous observons à l’EOG l’apparition de mouvements oculaires lents et à l’EEG la disparition de l’activité alpha (visible chez le patient éveillé avec les yeux fermés), remplacée par une activité thêta, ainsi que l’apparition de pointes de vertex. Dans ce stade, les patients peuvent décrire des hypnagogies (déroulement d’images, sensation de présence, chute abyssale). La durée du N1 est de 1 à 5 min et constitue environ 5 % du cycle de sommeil total. (3)

Le sommeil devient plus profond à mesure que la fréquence cardiaque et la température corporelle diminuent. Le stade N2 est facilement détectable, grâce à d’une part une activité de fond où prédominent les fréquences thêta, et d’autre part à la présence de deux types de figures : les complexes K constitués d’ondes lentes biphasiques isolées et les fuseaux de sommeil (ou spindles), dont la fréquence est située entre 12 et 15 Hertz et la durée de 0.3 à 1 seconde. Le réveil est généralement obtenu à une stimulation de faible intensité. Les muscles de posture (menton) présentent une activité EMG tonique de faible amplitude, mais facilement détectable. Le sommeil lent léger N2 représente près de 55 % du temps de sommeil total.

Le sommeil N3, se caractérise par la présence d’ondes delta pendant 20 à 100 % de chaque époque, avec une fréquence de 0.5 à 3 Hz et une amplitude élevée (> 75 µV). Pour réveiller le dormeur en N3, il est nécessaire que la stimulation soit de forte intensité. Au cours d’une nuit de sommeil, on totalise entre 80 et 120 minutes de sommeil lent profond (7).

Le sommeil paradoxal (ou REM) est le stade du sommeil qui finalise chaque cycle de sommeil. Pendant ce stade, les muscles squelettiques sont atoniques et immobiles, à l’exception des muscles oculomoteurs et du diaphragme qui restent actifs. À l’EEG, l’activité cérébrale est rapide, désynchronisée, comportant des fréquences mixtes thêta et alpha, ces dernières plus lentes qu’en veille. On note la présence des ondes en dents de scie, qui sont des graphoéléments triangulaires, avec une fréquence de 2 à 6 Hz, survenant par salve de 4-6 ondes. Les mouvements oculaires rapides (absents en NREM) sont caractéristiques de ce stade et surviennent en saccades (2,7).

3. Principaux troubles cliniques liés au sommeil

La médecine du sommeil est une science complexe. Les pathologies du sommeil nécessitent souvent une prise en charge multidisciplinaire, neurologique, pneumologique, psychiatrique, endocrinologique, psychologique…

Le panel de pathologies est donc complexe, car chez un patient qui consulte pour un trouble d’initiation ou du maintien du sommeil, il peut s’agir d’une insomnie d’initiation ou du maintien du sommeil d’origine psychologique, comme il peut s’agir d’une fragmentation du sommeil par des événements respiratoires ou de la difficulté d’initiation du sommeil en raison de phénomènes de jambes sans repos. La situation est encore plus complexe chez un patient qui consulte pour une plainte d’hypersomnolence. S’agit-il d’une véritable hypersomnie ou peut-être ce sont les conséquences d’un mauvais sommeil ? Ou peut-être d’un trouble dépressif ? Ou alors d’un traitement ou d’une cause métabolique ?

Une bonne connaissance des pathologies du sommeil, un interrogatoire clinique approfondi et un enregistrement du sommeil de bonne qualité (d’une durée appropriée à la pathologie recherchée) sont les facteurs indispensables pour un bon diagnostic et une prise en charge correcte de nos patients.

Bien que l’insomnie soit la plus fréquente des plaintes concernant le sommeil, elle est peu prise en charge en centre hospitalier de sommeil, car elle nécessite moins des examens de sommeil qu’une prise en charge psychologique. Les pathologies neurologiques plus fréquemment rencontrées dans un service de pathologies du sommeil sont les hypersomnies, les parasomnies en sommeil lent profond et en sommeil paradoxal, l’épilepsie liée au sommeil et le syndrome de jambes sans repos.

La somnolence diurne excessive est un symptôme fortement handicapant pour les patients qui en souffrent, et qui va avoir des conséquences non négligeables tant pour eux-mêmes que pour l’ensemble de la communauté.

Le patient présentant une somnolence diurne excessive peut consulter pour un allongement du temps de sommeil, pour des difficultés à émerger le matin allant jusqu’à une véritable ivresse de sommeil qui lui pose des problèmes professionnels, ou alors pour des attaques de sommeil, avec des endormissements irrépressibles en situations passives ou actives (au volant par exemple).

Mais parfois, les patients ne consultent pas pour la somnolence en soi, mais pour les conséquences de cette somnolence dans la vie quotidienne : des difficultés de concentration, une baisse des performances scolaires ou professionnelles, des troubles de la mémoire, une vision floue ou double.

La narcolepsie est la principale cause d’hypersomnie neurologique. La maladie se caractérise par une somnolence diurne particulièrement intense, se manifestant par des accès brutaux et irrépressibles de sommeil en repos, mais aussi en activité. Les patients réalisent plusieurs siestes par jour, siestes qui sont courtes et rafraichissantes. Environ 70 % des patients narcoleptiques présentent des cataplexies, de brusques relâchements du tonus musculaire sans altération de la conscience (cataplexie) lors des émotions et environ 50 % présentent des hallucinations, une paralysie du sommeil ou des rêves lucides. Environ 30 % ont une dyssomnie, et certains patients présentent une prise de poids rapide au début de la maladie.

Le bilan diagnostique est constitué d’un entretien et d’un enregistrement polysomnographique durant une nuit, suivi de tests itératifs de latence moyenne d’endormissement (TILE) : le patient est allongé, dans l’obscurité et réalise 5 siestes de 20 minutes dans la journée toutes les 2 heures et 1 heure 30 après l’éveil matinal. Par la suite, un enregistrement continu sur 24 h est réalisé si l’on veut phénotyper un excès de production de sommeil (présent chez environ 18 % des patients narcoleptiques).

Dans la narcolepsie, l’hypersomnolence doit être objectivée par une latence d’endormissement moyenne au TILE ≤ 8 minutes avec 2 endormissements en sommeil paradoxal.

Le dosage du taux d’hypocrétine dans le liquide céphalorachidien est effondré dans la narcolepsie avec cataplexie (type1) et dans 20 % des narcolepsies sans cataplexie. (10, 11)

L’hypersomnie idiopathique se caractérise par la présence d’une somnolence diurne excessive, malgré un sommeil nocturne de bonne qualité. Le réveil est souvent très difficile avec une ivresse du sommeil et les siestes sont longues et non récupératrices. La maladie a une prédisposition plus marquée chez les femmes.

L’enregistrement du sommeil retrouve soit une latence d’endormissement moyenne au TILE ≤ 8 minutes sans endormissements en sommeil paradoxal, soit un temps total de sommeil sur 24 heures ≥ 11 heures sur un enregistrement polysomnographique continu de 24 heures après correction d’une privation de sommeil chronique. (10, 12)

Toute cause d’hypersomnie doit être éliminée (médicamenteuse, neurologique, psychiatrique, métabolique…).

Les comportements moteurs pendant le sommeil sont fréquents dans la population générale. Parmi les causes d’agitation pendant le sommeil figurent les parasomnies, qui regroupent plusieurs entités dont la description clinique diffère, mais qui ont certains mécanismes en commun. Leur impact clinique peut être important et à l’origine de blessures ou d’agressions.

On distingue les parasomnies par troubles du réveil, survenant au cours du sommeil lent profond (le somnambulisme, les éveils confusionnels, les terreurs nocturnes, le trouble alimentaire du sommeil, la sexsomnie et les suffocations nocturnes parasomniaques) et les parasomnies associées au sommeil paradoxal (comme le trouble comportemental en sommeil paradoxal, la maladie des cauchemars ou la paralysie du sommeil récurrente isolée).

3.1. Les parasomnies en sommeil lent profond

Les éveils confusionnels sont des réveils partiels en sommeil lent profond. Cliniquement, l’individu est confus, désorienté, peut présenter un comportement automatique comme ouvrir les yeux, marmonner, en général sans comportement moteur complexe. L’individu a une amnésie totale de l’événement. (14)

Le somnambulisme est aussi la conséquence d’un réveil dissocié en sommeil lent profond. L’activité EEG se caractérise par la persistance d’ondes lentes ou leur remplacement par de fréquences mixtes thêta et alpha, superposées ou avec un gradient antéropostérieur (lent en frontal, rapide en postérieur), et cliniquement le patient présente un réveil brutal accompagné d’une ouverture des yeux, il peut se déplacer sans but, avoir un comportement inapproprié comme uriner dans le placard, ou sortir de la maison. Ces événements peuvent être alarmants, car ils peuvent mettre en danger le patient (risque de défenestration, de chute, blessure avec des objets pointus, etc). (14,15)

La terreur nocturne, ou pavor nocturnus, est définie comme des épisodes de réveil brutal avec des cris et des pleurs de peur, ainsi qu’une activité motrice et une hyperactivité sympathique intense comportant une tachypnée, tachycardie, vasoconstriction mydriase et sueurs. Les patients semblent terrifiés et inconsolables. Le patient peut garder des vagues souvenirs de rêves terrifiants (11).

Le trouble alimentaire du sommeil, ou SRED (sleep-related eating disorder) est défini par des épisodes récurrents nocturnes de prise alimentaire compulsive, mais involontaire. L’individu, confus, peut consommer des glucides, des chocolats, mais aussi des produits toxiques, de la viande crue ou les aliments pour animaux de compagnie. Le patient présente une amnésie partielle ou totale de l’épisode. Les épisodes, répétés quasi chaque nuit, surviennent principalement lors d’éveils en stade N3, plus rarement en stade N2. Lors de l’évaluation de ces patients, il est important de différencier les SRED du syndrome de boulimie nocturne. Dans le syndrome de boulimie nocturne, l’individu consomme consciemment une grande quantité de nourriture généralement avant le coucher (souvent après une restriction diurne de nourriture). (16)

La sexsomnie est caractérisée par des comportements sexuels involontaires et amnésiques qui surviennent pendant le sommeil. Ces événements peuvent aller de vocalisations sexuelles, masturbation ou caresses des partenaires du lit à des rapports sexuels, voire des agressions sexuelles. (15)

3.2. Les parasomnies de sommeil paradoxal

Le trouble comportemental en sommeil paradoxal (TCSP ou REM sleep beahvior disorder, RBD) est caractérisé par la présence d’une activité motrice avec mise en scène d’un rêve ou d’un cauchemar, en sommeil paradoxal, en lien avec une abolition imparfaite du tonus musculaire. Les comportements peuvent prendre la forme de coups de pied, de coups de poing, de cris, de sursauts ou d’un comportement de bagarre, en corrélation avec le rêve vécu. Un tel type de comportement peut entraîner des blessures chez le patient ou son partenaire de lit. La plupart du temps, les individus se souviennent du rêve ou ont une vague idée du rêve.

Les RBD peuvent être associées à divers troubles neurologiques tels que les α-synucléinopathies et la narcolepsie, mais peuvent parfois être idiopathiques/isolés et, dans ce dernier cas, souvent précliniques d’une maladie neurologique.

Les médicaments courants qui peuvent déclencher le RBD comprennent l’initiation ou l’arrêt brutal des inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS), des antidépresseurs tricycliques, ainsi que le sevrage soudain de l’alcool. (14, 15)

Les cauchemars sont caractérisés par des schémas complexes de rêves désagréables qui effraient l’individu et entraînent un réveil. Des cauchemars fréquents peuvent être induits par des événements stressants ou traumatiques ou par l’utilisation de médicaments comme les bêtabloquants, la lévodopa, les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase et la prise ou l’arrêt soudain d’un antidépresseur.

La paralysie du sommeil récurrente isolée est une affection bénigne, en lien avec la persistance de l’atonie musculaire du sommeil paradoxal au réveil. La paralysie du sommeil peut être favorisée par une privation de sommeil. Elle est plus fréquente chez les patients narcoleptiques. L’enregistrement montre une atonie musculaire associée à un EEG qui comporte des périodes de veille et d’autres de sommeil paradoxal, ce qui peut expliquer les hallucinations parfois associées.

3.3. L’épilepsie liée au sommeil

Le sommeil a à la fois un effet protecteur sur l’épilepsie, mais aussi facilitateur sur certains types de crises. Cet impact du sommeil sur certaines épilepsies est mis en évidence par la survenue de crises et d’anomalies EEG au cours du sommeil.

Certaines épilepsies, qualifiées autrefois d’épilepsies « morphéiques », se caractérisent par des crises survenant de façon élective en sommeil : c’est le cas, de l’épilepsie partielle bénigne de l’enfant à pointes centro-temporales, de l’épilepsie occipitale de Panayitopoulos, du syndrome de Lennox-Gastaut, des épilepsies myocloniques juvéniles, de l’épilepsie nocturne du lobe frontal, de l’épilepsie nocturne du lobe frontal autosomique dominant (ADNFLE) et de l’épilepsie nocturne du lobe temporal (NTLE).

Le diagnostic différentiel de l’épilepsie frontale avec un trouble du comportement en sommeil lent profond est souvent difficile. Un diagnostic erroné de crise épileptique pour parasomnie, étant relativement fréquent. Ce qui suggère le plus le diagnostic de crise épileptique est le caractère stéréotypé des manifestations, ainsi que la présence d’anomalies épileptiques à l’EEG et la coexistence de comportements en dehors du sommeil. (4)

Le syndrome de jambes sans repos est un diagnostic clinique, caractérisé par l’association de sensations désagréables à type de brûlures, piqûres, fourmillements, douleurs, etc., qui touchent les membres inférieurs (mollets). Plus rarement, ces sensations s’étendent au niveau des membres supérieurs. Une atteinte isolée des membres supérieurs est exceptionnelle. Les patients éprouvent le besoin de marcher sur place, se balancer, se frotter les jambes, prendre des douches froides. Les symptômes sont présents au repos et surtout le soir, et ils s’améliorent (ou disparaissant) lors des activités motrices.

Des mouvements involontaires périodiques des membres sont présents dans 80 % des polysomnographies des patients souffrant du syndrome des jambes sans repos. Typiquement, il s’agit de mouvements de flexion de la jambe, de dorsiflexion de la cheville et d’extension du gros orteil.

Références

1. Kryger MH, Roth T, Dement WC. Principles and Practice of Sleep Medicine. St. Louis, Mo, Elsevier Saunders, 2011

2. Péter Halász Strong relationship between NREM sleep, epilepsy and plastic functions, Epilepsy Research 150 (2019) 95-105

3. Cowan, Sleep spindles promote the restructuring of memory representations in ventromedial prefrontal cortex through enhanced hippocampal-cortical functional connectivity, Format: AbstractSend to J Neurosci. 2020 Jan 17

4. Gales, Mise au point Sommeil et épilepsie, Révue Medecine du sommeil, juin 2020.

5. Raman K, Sleep Stages and Scoring Technique, Atlas of Sleep Medicine, 2016

6. Javari, Troubles du rythme circadien du sommeil, Encyclopedie of Sleep, 2013

7. Khalid, Physiology, Sleep Patterns, Statpearls, 2020

8. Goren, Short – and long-term health consequences of sleep disruption, Nat Sci Sleep. 2017

9. Robert Auger, Clinical Practice Guideline for the Treatment of Intrinsic Circadian Rhythm Sleep-Wake Disorders: Advanced Sleep-Wake Phase Disorder (ASWPD), Delayed Sleep-Wake Phase Disorder (DSWPD), Non-24-Hour Sleep-Wake Rhythm Disorder (N24SWD), and Irregular Sleep-Wake Rhythm Disorder (ISWRD). An Update for 2015, JCSM 2015

10. Arnulf, Narcolepsie, Hypersomnie idiopathique, Revue Médecine du Sommeil, 2018

11. Slowic, Narcolepsy, Statpearls, 2020

12. Zeeshan, Central Disorders of Hypersomnolence, Chest 2015

13. Singh S., Parasomnias: A Comprehensive Review. Cureus, December 31, 2018

14. Howell MJ, Parasomnias: an updated review. Neurotherapeutics. 2012

15. Dubessy, Sexsomnia: A Specialized Non-REM Parasomnia, Sleep 2017

16. Brion, Sleep-related eating disorder versus sleepwalking: a controlled study, Sleep Med 2012

Chapitre 2

Sommeil et Vigilance

Mélanie Strauss, MD, PhD.

Professeur associée

Neurologie et médecine du sommeil

Cliniques Universitaires de Bruxelles, Hôpital Erasme,

Route de Lennik, 808

1070 Bruxelles, Belgique.

1. Introduction

La vigilance est le reflet d’un état dynamique de notre activité cérébrale qui fluctue au cours du nycthémère, avec une périodicité proche des 24 heures. Ces différents états d’activation cérébrale conditionnent notre état de conscience et de réactivité à l’environnement. Nous allons voir ici quels sont les mécanismes de régulation de la vigilance, et en quoi ses fluctuations, lors de la veille et du sommeil, impactent sur notre perception de l’environnement, notre capacité à y répondre, et notre état de conscience.

2. Mécanismes de régulation de la vigilance et activités cérébrales.

La vigilance est le reflet de l’état d’activation du cortex cérébral pendant les phases de veille et de sommeil du cycle nycthéméral. La vigilance est élevée à l’éveil et minimale dans le sommeil.

Les circuits cérébraux de la vigilance comprennent des systèmes activateurs de l’éveil localisés principalement dans le tronc cérébral, comme la substance réticulée activatrice, et l’hypothalamus. Les différents neurotransmetteurs activateurs qui y sont synthétisés sont l’acétylcholine, la noradrénaline, la sérotonine, l’histamine, la dopamine et l’hypocrétine (ou oréxine). Ils maintiennent l’état de veille de par leurs projections corticales activatrices.

Après une période prolongée d’éveil, le cerveau qui consomme beaucoup d’énergie accumule de l’adénosine (dérivé de l’adénosine triphosphate, ATP), ce qui va déclencher l’activation des neurones du noyau pré-optique ventro-latéral (VLPO), le principal centre initiateur du sommeil. Cette pression de sommeil accumulée au cours de la journée est ce qu’on appelle la pression homéostatique. En parallèle, des processus circadiens vont aussi influencer le VLPO par l’intermédiaire de neurones situés dans les noyaux supra-chiasmatiques. Ces neurones déchargent selon une période d’environ 24 h. Ils sont contrôlés par les gènes de l’horloge, mais aussi par des facteurs environnementaux comme la lumière. Alors que l’exposition à la lumière durant la journée va générer des signaux activateurs, la baisse de luminosité en soirée va activer les neurones situés dans la glande pinéale qui vont synthétiser de la mélatonine, et participer au déclenchement du sommeil. Lorsque les neurones du VLPO sont activés par le concourt des processus homéostatiques et circadiens, ils sécrètent le principal neurotransmetteur inhibiteur du cerveau, l’acide gamma-amino-butirique (GABA), qui va inhiber les systèmes activateurs ascendants. La phase de sommeil est enclenchée.

L’interaction entre les processus homéostatiques (S) et circadiens (C) a été formalisée par A. Borbély¹, dans un modèle où l’endormissement et l’éveil sont favorisés par la bonne conjonction des deux processus C et S. Si les processus C et S ne sont pas en phase, il peut en résulter des phénomènes de somnolence à des moments non propices au sommeil ou à l’inverse, d’insomnie.

Au niveau électrophysiologique, la phase de veille se caractérise par la présence de rythmes rapides et peu amples dans les bandes de fréquences alpha (8-12 Hz), béta (12-30 Hz) et gamma (> 30 Hz). Le sommeil est quant à lui divisé en différents stades. Après une phase de transition veille-sommeil caractérisée par la suppression du rythme alpha, apparaissent des rythmes plus lents de type thêta (4-8Hz) puis delta (Hz) : c’est le sommeil lent (SL). Il se caractérise également par la présence de rythmes spécifiques, les fuseaux de sommeil (12-18 Hz) et les complexes-K (ondes lentes). Puis le cortex connaît une certaine réactivation lors du sommeil paradoxal (SP), composé de rythme thêta et alpha, et de mouvements oculaires rapides. C’est dans ce dernier stade de sommeil que les rêves sont les plus présents et construits. Un cycle de sommeil SL-SP dure environ 90 minutes, et se répète en moyenne 4 à 6 fois au cours de la nuit.

Ce ralentissement de l’activité électrique du cerveau est associé à une baisse du métabolisme et des activités cérébrales au cours du sommeil. Les études en neuro-imagerie montrent une désactivation des régions frontales et pariétales²⁻⁵, qui sont connues pour jouer un rôle déterminant dans la conscience. En sommeil paradoxal, on observe un regain d’activation dans certaines régions, notamment du système limbique2,5, qui pourrait expliquer les fortes émotions ressenties au cours des rêves.

3. Sommeil, vigilance et réactivité à l’environnement

Le terme vigilance réfère, en parallèle des rythmes veille-sommeil, à l’état de l’organisme qui conditionne la capacité de réaction du sujet à son environnement.

Le sommeil est, par définition, un état physiologique de réactivité minimale à l’environnement. Au cours du premier stade du sommeil (stade N1), qui correspond plutôt à la phase d’endormissement, cette réactivité...