Psychanalyse et neurobiologie

L’actuelle croisée des chemins

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Collection Psy pour tous, dirigée par Gérard Bonnet.

Gérard Bonnet est psychanalyste (APF), cofondateur du Collège des Hautes Études Psychanalytiques. Il a été enseignant de psychopathologie à l’Université Paris VII, secrétaire de rédaction de la Revue Psychanalyse à l’Université. Il est l’auteur de nombreux ouvrages de psychanalyse. Après avoir travaillé toute sa carrière en hôpital et en secteurs psychiatriques, il dirige actuellement l’École de Propédeutique à la Connaissance de l’Inconscient (EPCI), où il dispense un enseignement de psychanalyse destiné à un large public.

Psychanalyse et neurobiologie. L’actuelle croisée des chemins.

ISBN : 978-2-84835- 797-3

© 2022 Éditions In Press

Couverture : Lorraine Desgardin

Mise en pages : Mathieu Richir

Toute représentation ou reproduction, intégrale ou partielle, faite sans le consentement de l’auteur, ou de ses ayants droit ou ayants cause, est illicite (Loi du 11 mars 1957, alinéa 1er de l’article 40). Cette représentation ou reproduction, par quelque procédé que ce soit, constituerait une contrefaçon sanctionnée par les articles 425 et suivants du Code pénal.

Psychanalyse et neurobiologie

L’actuelle croisée des chemins

Bernard Brusset

L’auteur

Bernard Brusset est psychiatre et psychanalyste (membre titulaire de la Société psychanalytique de Paris). Ancien Chef de clinique et Assistant des Hôpitaux à la Salpétrière. Professeur honoraire de psychopathologie de l’Université Paris-Descartes.

Sommaire

L’auteur

Sommaire

Introduction

Chapitre I – Les dépressions, la psychanalyse et les antidépresseurs

Chapitre II – La psychosomatique et les affects

Chapitre III – L’empathie et les pratiques du psychanalyste

Chapitre IV – Les émotions en psychanalyse et l’inconscient neurocognitif

Chapitre V – Les défis du présent

Conclusions générales

Bibliographie

Chez le même éditeur

Introduction

Les découvertes de la neuro-imagerie, rendues possibles par les progrès techniques, exercent une grande séduction : elles révèlent ce qui était pour nous invisible et en grande partie inconnu. Elles ouvrent un nouvel espace d’exploration scientifique et semblent donner un accès direct aux conditions biologiques de la pensée et de la vie psychique, à leurs dysfonctions et à l’action des psychotropes (ou à celles des actions directes sur le cerveau).

Cependant, si le niveau d’observation en est macroscopique, très loin de la finesse et de la complexité des dispositifs du cerveau, les connaissances des sites et des circuits cérébraux et, plus récemment, de la neuropharmacologie (des neuromédiateurs synaptiques et des neuromodulateurs d’action plus large) ont donné de nouvelles bases aux recherches sur les rapports entre la neurobiologie du cerveau, le psychologique et le psychique.

Il ne sera pas ici question de leurs enjeux dans le champ social des pouvoirs et des idéologies, mais de quelques occasions de controverses significatives. En dépit des différences de méthodes et d’épistémologies, peuvent être trouvées des zones de convergence entre l’inconscient neurocognitif, l’inconscient émotionnel et l’inconscient pulsionnel des psychanalystes.

Ce livre propose des entrées dans ces questions en cinq chapitres :

les dépressions, la psychanalyse et les antidépresseurs ;

la psychosomatique et les affects ;

l’empathie et les pratiques du psychanalyste ;

les émotions en psychanalyse et l’inconscient neurocognitif ;

les défis du présent.

Chapitre I – Les dépressions, la psychanalyse et les antidépresseurs

La dépression tient une grande place dans l’expérience humaine. Elle trouve expression dans les arts et surtout dans la littérature, et aussi dans les philosophies de l’existence. Expulsés du paradis, hommes et femmes sont voués à la douleur. C’est un affect, un trouble de l’humeur, une tendance, une maladie. La psychiatrie a longtemps opposé les causes endogènes, biologiques, génétiques et les causes extérieures : les réactions à un événement qui prend un sens dramatique pour la victime. Mais la génétique ne se conçoit plus sans l’épigenèse qui dépend des expériences vécues, ce qui relativise le déterminisme biologique.

À l’époque de Freud, la neurasthénie est le mal du siècle : celui du romantisme allemand. Freud en distingua « la névrose d’angoisse » et inventa le traitement psychanalytique des hystériques. La comparaison du normal et du pathologique l’a ensuite conduit à définir l’organisation psychique mélancolique par comparaison avec le deuil. Les effets de la guerre et les deuils personnels induisent la théorie de la pulsion de mort et, après la guerre, à partir des pathologies des enfants abandonnés, celle des carences maternelles précoces. Nous envisagerons ici les débats contemporains en psychanalyse dans l’héritage de Melanie Klein et dans la forme clinique particulière de l’hypocondrie qui est en opposition à l’hystérie et aux somatisations. Une question d’actualité est celle de l’existence d’une relative spécificité clinique du mélancolique féminin et du thème de l’enfant mort comme figuration de la douleur et de la détresse originaire.

Enfin, l’efficacité des antidépresseurs soulève la question de leur mode d’action : ils n’agiraient que sur une dimension de l’état dépressif, celle du ralentissement dépressif dont il faut alors tenter de préciser la nature. La question pratique, de première importance, est celle de la compatibilité ou non de cette chimiothérapie visant la levée de l’inhibition et l’élaboration psychique en analyse : à quelles conditions et avec quels risques ?

Le normal et le pathologique

Dans l’Antiquité, on parle déjà de la bile noire de la mélancolie, qui est aussi « le mal des créateurs », on note la supériorité du philosophe au prix de la dépressivité. Au xixe siècle, Freud a extrait de la neurasthénie la névrose d’angoisse en rapport avec les insatisfactions sexuelles, instaurant ainsi un nouveau regard sur la dépressivité hystérique. À la même époque, la phénoménologie existentielle (Bergson, Brentano, Husserl, Heidegger (le Da Sein), Minkowski, Binswanger, Tellenbach, Maldiney), enrichissait la clinique de la dépression : Marie-Claude Lambotte (1993) a écrit : « La mélancolie ressortit à plusieurs disciplines où se rencontrent les mêmes images : le trou psychique de l’évidement du moi, le miroir aveugle de l’image singulière et le cercle formel du raisonnement négativiste. » La mélancolie a trouvé expression dans le domaine artistique : le spleen baudelairien et La peau de chagrin de Balzac comme figuration de l’incorporation primaire d’un objet fétichisé. Paul Denis (2017) y voit une clinique de la dépression dans laquelle le vide du mal-être dépressif correspond au surinvestissement d’un objet interne despotique, défiguré et clivé de la vie affective. La peau de chagrin (en cuir oriental avec des brillants) rend possible des réalisations de désir, mais elle rétrécit d’autant plus… Elle donne une figuration perceptible et d’effet magique de ce fétiche interne. Plus récemment, l’expression littéraire du « soleil noir de la mélancolie » de Gérard de Nerval a été choisie par Julia Kristeva comme titre de son livre sur dépression et mélancolie (1987) : « le sublime naît dans la mélancolie », Beckett, la peinture de Francis Bacon et aussi la dimension de la jouissance masochiste, de la fascination de la mort et du suicide : le suicide comme triomphe sur le néant de la perte d’objet et de la blessure narcissique, ultime sauvegarde paradoxale de soi. Dans les variantes de la normalité, la dépressivité comme « déprime », comme mal-être psychologique, peut être facteur de créativité ou d’autoanalyse. Ainsi Pierre Fédida a décrit Les bienfaits de la dépression (2001) comme épreuve de vérité, source de travail psychique, effet de subjectivation dans le rapport de soi à soi. Elle peut favoriser la prise de conscience de l’existence en soi de l’intériorité et de l’insatisfaction d’un mode de vie polarisé par l’actuel et l’action, dans et pour la méconnaissance de soi. La dépression serait « la mise en conservation du vivant sous une forme inanimée ».

La dépressivité, comme menace dépressive, serait le nouveau malaise dans la culture, une construction sociale occidentale récente, notamment chez les adolescents : on parle de souffrance narcissique et « dépression d’infériorité » (Pasche) ; de déception et désillusion du « Soi grandiose » ; de « L’individu incertain », de « la fatigue d’être soi » (Alain Ehrenberg, 1999) ; de n’être que soi au regard de l’idéal (le culte des images et de la performance) jusqu’à la mélancolie liée à la perte d’un idéal (Freud, 1915), ce qui conduit à la « maladie d’idéalité ». Est typique la lutte contre la dépression par l’hyperactivité, la recherche de performance, l’alcool, les addictions (cocaïne, héroïne, crack, peroxyde d’azote, etc.), les défenses maniaques, la prise de tranquillisants (benzodiazépines). On a insisté récemment sur le danger d’effets stupéfiants inducteurs de dépendance et d’assuétude jusqu’à l’overdose mortelle (comme avec les antalgiques opiacés). D’une manière générale, la demande d’analyse est souvent faite pour dépressivité, inhibitions, symptômes et angoisses, après échec ou prise de conscience des limites de l’action des psychotropes, ou de telle ou telle forme de thérapie brève à la mode. La psychothérapie analytique a souvent été différée par la crainte que l’introspection aggrave la dépression en actualisant un passé préféré oublié, comme dit le stoïcisme populaire : « on ne s’écoute pas ! » Par crainte aussi de la dépendance dans la relation thérapeutique.

En psychiatrie

La sémiologie seulement descriptive (DSM), avec l’effet de suggestion de l’investigation clinique naïve qui peut en résulter, entraîne la multiplication des diagnostics en termes de « mono ou bipolaires » de différents types, justifiant la très large prescription d’antidépresseurs. Aux dépressions réactionnelles était classiquement opposée la psychose maniacodépressive ou psychose périodique (Kraepelin). Elle est maintenant décrite en psychiatrie comme « le spectre bipolaire » des troubles de l’humeur, ou troubles affectifs. Outre la voix et le regard éteints, la clinique comporte l’inhibition motrice (parfois jusqu’à la catatonie), la douleur morale, l’autoaccusation, le négativisme (anorexie), les monoïdéismes, idées ou tentatives de suicide, et les alternances par guérison spontanée. On distingue les types I (surtout dépressif avec au moins un épisode maniaque), le type II (dépression et des épisodes hypomaniaques), le type III (la cyclothymie). Il faut ajouter les formes larvées, masquée, anxieuse, agitée, délirante, et les tempéraments, etc. Comme maladie génétique attestée par le facteur familial héréditaire, elle est considérée comme endogène, en deçà du psychique, inaccessible à l’influence psychologique. On en connaît les zones cérébrales et les circuits de neuromédiateurs et neuromodulateurs : le système limbique, rhinencéphalique et le cortex préfrontal de gestion des émotions ; les neuromédiateurs sont la sérotonine, la dopamine (la « pilule du bonheur ») et l’ocytocine. Après les électrochocs (Cerletti, 1938) comme « convulsivothérapie », la chimiothérapie comporte les neuroleptiques (1952), les antidépresseurs (1957), le lithium (1961), et depuis, la diversité des neuroleptiques et des antidépresseurs. Ceux-ci agissent aussi sur l’angoisse, les formes larvées de dépressivité, la fatigue chronique, les troubles névrotiques, et ils sont largement prescrits par les médecins généralistes.

Le problème de la prévention des rechutes pose la question délicate de l’arrêt des antidépresseurs (avec le risque de suicide), mais aussi celui de l’opportunité d’une psychanalyse ou, plus souvent, d’une psychothérapie psychanalytique. Elle rend pos-sibles des transformations qui, si elles n’évitent pas toujours les récidives, permettent d’y faire face autrement.

« La dépression réactionnelle » trouve aussi une explication neurobiologique : Josef Ledoux (2005) écrit que « l’une des conséquences d’un stress excessif dans la vie est la dépression » (elle comporte la réduction du volume des amygdales et la mise en jeu de nombreuses zones du cerveau). Les troubles de mémoire pourraient y être dus à l’effet du stress sur l’hippocampe, de même que certaines amnésies post-traumatiques, dont des viols dans l’enfance : les stéroïdes secrétés par les surrénales entraînent la mort de cellules de l’hippocampe. La dépression, comme réponse neurobiologique, est d’abord une réaction de survie par l’immobilisation (« faire le mort »…). Le figement corporel, somatique et psychique définit le « ralentissement dépressif » dont la forme majeure est la classique « inhibition psychomotrice » mélancolique qui peut aller jusqu’à la stupeur. Dans la clinique psychiatrique, il est sémiologiquement objectivé par les échelles d’évaluation de l’action des antidépresseurs (Hamilton, Widlöcher, 1970). Au ralentissement biologique et psychique correspondrait également la dépression anaclitique des carences maternelles selon Spitz. Elle précède les somatisations organiques de l’« hospitalisme ». L’action des antidépresseurs se ferait sur cette dimension qui a évidemment des effets sur les autres composantes de l’état dépressif (comme mélancolie et comme classique « trouble de l’humeur » et syndrome transnosographique), celles dont rendent compte la psychologie dépressive et la métapsychologie. Le surdosage des antidépresseurs produit un état d’excitation maniaque qui atteste (expérimentalement) de la nature de l’effet produit sur les amines cérébrales (noradrénaline, dopamine et sérotonine), et sur le taux des opioïdes intracérébraux (endorphine, ocytocine et prolactine).

Du point de vue psychanalytique, concevoir la dépression comme un trouble organique sans signification personnelle équivaut au déni du sens qu’elle a dans l’histoire du patient, limitant l’investigation à la recherche du facteur familial. Or, celui-ci n’exclut pas l’existence d’autres facteurs. La distinction classique des dépressions endogènes (organiques, de déterminisme génétique) et psychogènes (typiquement réactionnelles) a été relativisée par la prise en compte des interactions entre genèse et épigenèse, entre l’inné et l’acquis, et donc des interrelations entre l’organisme biologique et les expériences relationnelles (carences maternelles précoces quantitatives et qualitatives, et les identifications). D’où les nouvelles perspectives sur l’inter et le transgénérationnel rendant possible la prévention, celle des effets sur l’enfant de la dépression de la mère (dès avant la naissance), mais aussi celle des traumatismes, des inscriptions mnésiques des premières expériences infantiles et des effets de la fonction de séduction et de miroir de la mère dans ses aléas. En cas de prédisposition héréditaire, il s’agit de favoriser les modifications épigénétiques du programme génétique dans les liens primaires par l’attention portée aux effets des expériences de séparation, même si celles-ci sont inévitables et nécessaires.

En somme, deux formes cliniques du pathologique peuvent être distinguées (avec effet identique des antidépresseurs sur la neurobiologie du cerveau) : d’une part, le syndrome dépressif transnosographique (le cadre élargi des dépressions dites autrefois névrotiques ou réactionnelles, typique des réactions à la perte d’objet, de quelque nature que soit cet objet), et d’autre part, les troubles bipolaires (et monopolaires) au sens descriptif, d’étiologie génétique. Outre les deuils pathologiques, beaucoup de deuils comportent des aspects mélancoliques, de sorte que, cliniquement, dans les diverses figures cliniques du désespoir (Brusset, 2002) et de la dépressivité, la différence du normal et du pathologique est souvent indécise.

Freud avant la métapsychologie

Les « névroses actuelles ». Freud (1895) distingue de la neurasthénie la « névrose d’angoisse » due à l’insatisfaction sexuelle. Dans L’Esquisse (Manuscrit G), il écrit : « la mélancolie est un deuil provoqué par une perte de la libido ». La perte d’objet entraîne celle de la pulsion, déterminant « un trou dans le psychisme ». Ce qui est de l’ordre de « la tension somatique » échappe autant à l’affect qu’à la psychisation. La métaphore de l’hémorragie interne exprime bien l’idée d’effraction et celle de la quantité. Le contre-investissement en excès se fait par la douleur et ses effets d’inhibition. L’hypocondrie sera secondairement considérée comme troisième névrose actuelle.

Freud est alors usager de la cocaïne qui est aussi un objet de ses recherches scientifiques. Ses effets sont à la fois quantitatifs et qualitatifs : regain d’énergie, de « tonus vital », force, euphorie et calme, effet physique et effet psychique confondus. Il aura beaucoup de mal à admettre les effets négatifs possibles et sa responsabilité dans l’évolution toxicomaniaque de son ami et rival Fleischl qu’il avait cru guérir de sa morphinomanie par la cocaïne qui deviendra une nouvelle toxicomanie. Celui-ci en mourra par overdose. Victime de vives douleurs physiques de la main à la suite d’une blessure au laboratoire, (par algoneurodystrophie, source de causalgies), Fleischl était devenu morphinomane. Freud le délivre de la morphine par des injections de cocaïne nouvellement découverte. Il devient toxicomane à la cocaïne, la perte de l’effet antalgique obligeant à l’augmentation de doses par assuétude. À la douleur physique fait suite celle du manque de morphine dont la dose devient insuffisante, puis celle du manque de cocaïne. Par la toxicomanie, l’alternance de la douleur et de la sédation devient l’alternance de flash et du manque dans une temporalité substitutive qui est une dépendance et une aliénation. On connaît bien maintenant ces antalgiques devenus stupéfiants (oxycontin, fentanyl, kétamine) provoquant des morts par overdose (pas seulement aux États-Unis).

Les espoirs mis par Freud dans la découverte de la cocaïne ont été la source d’une grande désillusion qu’il aura du mal à admettre. Il tirait lui-même de l’usage de la cocaïne force et dynamisme. Mais la mort de Fleischl n’est pas sans écho dans la vie affective de Freud. La naissance de son frère Julius quand il a 11 mois et sa mort quand il en a 18, dans leurs effets sur la mère, auraient constitué un traumatisme en deçà de l’ordre du représentable : perte d’objet, perte de l’amour de l’objet, complexe fraternel de rivalité meurtrière, source de culpabilité et de recherche d’un double fraternel. La question se pose de ces implications personnelles dans les premières théorisations de la douleur et de l’angoisse au temps de la découverte enthousiaste des effets de la cocaïne et dans les relations avec Fliess.

La dimension dépressive donne lieu, avec Fliess, à des échanges et comparaisons de leurs petites misères physiques : une thématique hypocondriaque et une interrogation sur les causes qui s’avéreront physiques pour Fliess et psychiques pour Freud. Mais ces expériences subjectives sont directement en rapport avec les premières théorisations de l’angoisse et de la douleur. Freud constate la levée de ses inhibitions et de ses tendances dépressives sous l’influence de trois facteurs : la cocaïne (pour l’aspect neurasthénique), les relations avec l’ami Fliess, et l’amour passionné pour Martha (il attend de la cocaïne un effet aphrodisiaque et de puissance sexuelle) : une dimension addictive des relations d’objet (dont la relation à la recherche, à la théorie ?), et plus tard dans son autoanalyse dans les thèmes des rêves (« non vixit », « le médecin borgne », etc.), ses relations avec des doubles, et dans l’œuvre (Jules César), mais surtout dans les théorisations de la douleur comme traumatisme : la perte et le meurtre du rival comme deuil impossible (cf. F. Geberovich, 1984).

Les effets individuels des stupéfiants dépendent des dispositions neurobiologiques (le circuit du plaisir : noyau accumbens et autres), de l’économie pulsionnelle mais aussi de l’histoire personnelle...