Ouvrage publié sous la direction de Laure Paoli

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Tous droits réservés.

© Éditions Albin Michel, 2017.

ISBN : 978-2-226-42643-7

Préface

Plat, musclé en tablettes de chocolat, rondouillard ou franchement débordant, notre ventre est l’objet de toutes les attentions. Et on a raison, car il semble que beaucoup de nos misères naissent dans notre ventre : des troubles mineurs aux maladies plus sérieuses, comme la polyarthrite rhumatoïde, la sclérose en plaques, la maladie de Parkinson et même la maladie d’Alzheimer et l’autisme.

Après avoir révélé l’importance du microbiote (la flore digestive peuplant l’intestin) sur notre santé, les chercheurs viennent de découvrir un autre coupable. Un nouvel organe en liaison directe avec notre cerveau : le tissu adipeux périviscéral, lui-même bourré de neurones, mais également aspirateur à polluants et toxiques. Et tout le monde peut être concerné, les personnes en surpoids comme les minces. Parce que cette graisse est interne.

Or, le tissu adipeux périviscéral (la graisse interne abdominale) et le microbiote dialoguent ensemble et avec notre cerveau : ils œuvrent du matin au soir et du soir au matin, produisent des hormones, envoient des signaux à notre cerveau et s’occupent de nos défenses immunitaires quand notre intestin trie consciencieusement notre nourriture.

Normalement, notre cerveau est capable d’ajuster les apports aux besoins réels de notre organisme mais, dans notre environnement actuel pollué, certaines microparticules et autres pesticides pénètrent dans notre tissu adipeux interne qui les stocke – car le gras absorbe tout ! – et les communique à notre microbiote et à sa population bactérienne. Ce tissu adipeux se transforme, jusqu’à modifier notre goût et notre comportement alimentaire en envoyant des messages contradictoires à notre cerveau. Conséquences : notre appétit peut être augmenté alors que nous sommes repus, et nos choix alimentaires se porter sur le sucré, le gras ou le salé… en fonction des desiderata de nos bactéries.

Dr Michel Brack, médecin prévention, fondateur de l’Oxidative Stress College (http://theoxidativestresscollege.fr ; michelbrack.fr).

Dr Arnaud Cocaul, médecin nutritionniste, cofondateur de l’application santé KcalMe (kcalme.blogspot.fr).

Introduction

On connaissait le foie, les reins, le cœur et le cerveau, organes bien individualisés, et d’autres plus diffus comme la peau, organe barrière, et le sang, organe liquide. On découvre depuis quelques années des petits nouveaux qui ne sont pas dénués d’originalité.

Le premier, le microbiote, jouit depuis peu d’un grand succès scientifique et médiatique. Il est un monde à lui tout seul, une planète peuplée de 100 000 milliards d’habitants microscopiques, un peuple d’ultra-mini êtres vivants aux noms chantants de Firmicutes, Bacteroidetes et Actinobacteria. Tout ce petit monde forme notre microbiote avec lequel nous échangeons en toute intelligence et bénéfices réciproques et joue, entre autres, un rôle majeur dans le traitement de nos aliments. Hélas, déboussolées par la malbouffe et la pollution, ces bactéries, a priori bénéfiques, participent au développement de nos rondeurs externes et internes et ont des conséquences sur notre santé.

Et c’est là qu’intervient un petit nouveau : l’organe adipocytaire ! Jusque-là injustement appelé « tissu graisseux », il est en réalité très riche et complexe. C’est un véritable organe composé de milliards de cellules très actives, capables entre autres de multiplier leur volume par un facteur 50. Il est, lui aussi, l’objet de milliers de publications scientifiques de par le monde et bouleverse notre façon d’appréhender de nombreuses maladies, au premier rang desquelles les problèmes de surpoids et d’obésité. Mais pas seulement. Qui dit organe dit cellules, vaisseaux sanguins et ramifications nerveuses. Qui dit organe dit maladies potentielles.

Nous sommes souvent malades parce que l’un de nos organes est malade. L’hépatite est une maladie du foie, l’insuffisance rénale une maladie du rein, la maladie d’Alzheimer une maladie du cerveau. Ces maladies d’organe ont toutes des conséquences sur l’ensemble de notre corps. Un organe malade a des répercussions sur d’autres organes et sur de nombreuses fonctions et équilibres de notre organisme.

Notre organe adipocytaire (notre gras) peut, lui aussi, être malade. Mais ce n’est pas tant d’avoir du gras qui est néfaste pour la santé, que de loger, notamment au plus profond de notre ventre, un gras malade. Les études scientifiques les plus récentes montrent combien les maladies de ce nouvel organe perturbent notre santé. Souffrant, il dicte sa façon de voir à notre cerveau qui, déboussolé, envoie à son tour des informations erronées sur notre façon de nous alimenter. Malade, il commande à nos bactéries intestinales des actions délétères et produit ses propres hormones à des fins personnelles, celles de sa propre survie et de son expansion. Intoxiqué, il crée une inflammation sourde et insidieuse qui fait le lit de nombreuses maladies, du diabète aux cancers, en passant par les maladies rhumatismales et certaines maladies psychiatriques.

Aujourd’hui, notre corps et nos organes sont scrutés avec des microscopes électroniques à effet tunnel. À l’heure des nanotechnologies et des cellules souches qui annoncent la médecine régénérative et l’homme augmenté, on pensait en avoir fini avec le catalogue bien documenté des organes de notre anatomie. Il n’en est rien. Avec l’organe adipocytaire et le microbiote, notre anatomie est passée de 76 à 78 organes.

Bien que leur notoriété soit déjà assurée, ils n’ont pas encore de nom. À l’occasion de cet ouvrage, nous les baptisons adipocytome et microbiome intestinal.

Nous entendons ici comme définition du microbiome le concept élargi à l’aire de vie du microbiote. Le microbiote est l’ensemble des bactéries qu’héberge notre corps, le microbiome est l’organe qui comprend et abrite l’ensemble de ces bactéries, autrement dit, l’habitat et ses habitants. De la même façon, l’adipocytome n’est pas seulement l’ensemble des adipocytes de nos tissus adipeux, mais l’organe qui les héberge.

L’adipocytome,
le petit nouveau de notre anatomie

Tout le monde connaît l’adjectif « adipeux », dont la définition donnée par le dictionnaire Larousse est peu flatteuse : « Qui a les caractères de la graisse ou qui en contient » et d’ajouter « qui a un visage adipeux est gras et bouffi » ! Mais la science est passée par là et nous permet de découvrir un monde adipocytaire bien plus riche qu’il n’en a l’air. Nous serions en effet dotés d’un bon gras et d’un mauvais gras. Le premier nous rend bien des services, le second nous rend moche et malade. Une raison suffisante pour chouchouter le premier et se méfier du second.

Merci le gras…

Nous venons de la nuit des temps et, malgré bien des vicissitudes, nous sommes un peu plus de sept milliards d’humains aujourd’hui sur notre planète Terre. Nos ancêtres ont survécu aux famines et au contexte de malnutrition grâce à leurs prédispositions à faire plus facilement que d’autres (ceux qui n’ont pas survécu) du gras ! Commençons par remercier le gras, car sans lui il n’y aurait peut-être plus d’humains sur Terre.

Tous les mammifères possèdent de la graisse. En stockant de la graisse, nous avons acquis une certaine autonomie énergétique nous dispensant de devoir manger sans cesse. Heureusement car sinon, nos ancêtres, beaucoup plus vulnérables, auraient subi les agressions d’autres prédateurs moins dépendants de la nourriture. De plus, obligés de jour comme de nuit de nous sustenter au risque de dépérir, nous n’aurions pas connu de repos : adieu, les moments de répit, de méditation, d’inventivité et de créativité, symboles de l’apogée de l’Homo sapiens.

Dans nos pays surdéveloppés, il n’y a pas si longtemps, l’ennemi était la faim, la maigreur et les épidémies. Depuis les années 1980, les choses se sont inversées et, sur une grande partie de la planète, l’ennemi juré est le bourrelet. Les épidémies ont changé, on parle aujourd’hui de « pandémie de l’obésité » et des mannequins cachectiques imposent a contrario des normes mortifères à la « une » des magazines. Mais le gras n’est plus ce qu’il était. Le balancier des vérités scientifiques, qui oscille inéluctablement d’un extrême à l’autre, revient lui donner quelques signes de noblesse. Le gras est, pour les scientifiques, en voie de réhabilitation…

Si les famines sous nos latitudes ne sont plus une raison pertinente de faire du gras, de nombreuses études ont montré qu’une petite surcharge pondérale pouvait, dans certaines conditions, être salvatrice, voire diminuer la mortalité. Ainsi, les patients en léger surpoids devant brutalement faire face à un accident grave de santé ont plus de chance de guérir que les maigres. La « petite bouée », dans certaines situations, porte bien son nom car elle sauve des vies.

Toutes ces bonnes nouvelles, qui pourraient nous donner bonne conscience face à notre assiette pléthorique, sont cependant remises en question par de fascinantes découvertes : il n’y a pas un gras mais des gras ; notre corps ne fait pas de la graisse, mais des graisses. Celles-ci ne se développent pas aux mêmes endroits, n’ont pas le même rôle ni les mêmes conséquences sur notre santé et, plus étonnant encore, elles sont de couleurs différentes (voir p. 19) !

> LE SAVIEZ-VOUS ?

Le tissu adipeux se développe très tôt et notamment dès le dernier trimestre de la grossesse. Ce développement persiste durant les six premiers mois après la naissance. Puis, la croissance de la masse grasse ralentit, dépassée par la production de masse non grasse, dite masse maigre, avant que ne s’installe une nouvelle accélération de son développement, que l’on appelle dans les carnets de santé des enfants le rebond précoce d’adiposité, qui intervient habituellement aux alentours de sept ans. À l’adolescence, apparaissent les caractères sexuels secondaires, qui différencient la silhouette des garçons de celle des filles, par une répartition du tissu adipeux, propre à chaque sexe.

Le mauvais gras, fléau des temps modernes

Dans notre organisme, le gras est, à l’état normal, notre stock de réserves gardées bien au chaud pour des temps de disette hypothétiques. À l’image des foules se précipitant dans les supermarchés pour faire le plein à la moindre menace de pénurie, notre corps est prévoyant et emmagasine de l’énergie. Mais les périodes de disette, du moins alimentaire, se sont notablement raréfiées et dans les pays économiquement avancés, elles s’appellent désormais régimes.

Le stockage de l’énergie absorbée sous forme de calories alimentaires ne se fait pas dans n’importe quelle graisse. Il a lieu essentiellement dans la disgracieuse, celle des bourrelets et des culottes de cheval. Cette graisse est moche et blanche, parfois méchante. On l’appelle tissu adipeux blanc. Ce stockage étant quasiment illimité, on peut prendre du poids de façon très conséquente et grossir en augmentant sa masse grasse composée de tissu adipeux blanc.

Si le tissu adipeux est l’organe de prédilection du stockage de l’énergie, ce n’est pas par hasard. L’avantage de stocker de l’énergie sous forme de graisse est que l’on peut emmagasiner une quantité importante de réserve énergétique sous un faible volume : 1 gramme de graisse correspond à 9 calories, alors que 1 gramme de glucide ou de protéine correspond à 4 calories. Si l’on stockait de l’énergie sous forme de glucides ou de protéines, il nous faudrait deux fois plus d’espace. Conséquence : on pèserait deux fois plus lourd, ce qui rendrait notre existence sur Terre encore un peu plus compliquée !

L’obésité peut être définie comme une maladie du stockage du tissu adipeux blanc, soit un excès de masse grasse par rapport à la masse non grasse, dite masse maigre. On grossit au niveau du tissu adipeux et non au niveau des muscles ou des os. On ne grossit pas en faisant des gros os, c’est une image qui donne surtout bonne conscience quand il s’agit de gloutonner en toute quiétude.

Ce stockage outrancier rend compte des obésités massives observées dans le monde, à l’exemple de cet Américain d’origine indienne qui, pesant plus de 600 kilos, a été secouru par des pompiers dans une intervention exceptionnelle : ils ont dû scier sa maison pour l’extraire de chez lui. Ceci est un cas extrême, mais l’obésité mondiale galopante est une réalité, conséquence de notre inadaptation physiologique à la société moderne. L’obésité est une maladie sociétale et, face à elle, nous ne sommes pas égaux.

En revanche, pour les surcharges plus banales – et beaucoup plus fréquentes –, les découvertes scientifiques les plus récentes nous amènent à revoir la vision peu flatteuse que l’on a du gras, des graisses et des gros…

Au royaume des graisses, les brunes ne comptent pas pour des prunes

Pendant longtemps, le gras de nos poignées d’amour, bedaine et culottes de cheval n’était, pour les médecins et les scientifiques, que du gras, pas mieux ni pire que celui de la couenne de jambon ou des côtes de porc… Seules nos grands-mères et arrière-grands-mères ne tarissaient pas de louanges pour les bébés joufflus avec des grosses boules de Bichat (voir ci-dessous) ! Les formes bien rebondies de leurs chérubins étaient avant tout signe de bonne santé et les canons de la beauté innocente. Inconsciemment, elles savaient qu’à la moindre menace guerrière ou épidémique, les gros joufflus résisteraient beaucoup mieux que les maigres chétifs. Le microscope allait beaucoup plus tard, et avec d’autres arguments, leur donner en partie raison. Cette graisse finement explorée ne ressemble en rien à la graisse blanche, notamment à celle de la bouée qui sied si mal aux hommes de la cinquantaine. Sous l’objectif des microscopes, ce gras-là apparaissait sous son vrai jour : brun ou beige.

> LE SAVIEZ-VOUS ?

Depuis l’Antiquité, l’anatomie de notre corps ne passionne pas uniquement les médecins. Vers 1490, Michel-Ange pratique l’étude du corps humain et de l’anatomie à l’hôpital Santo Spirito de Florence, et, au XVIe siècle, Léonard de Vinci, avec ses premiers dessins anatomiques, inaugure une double démarche scientifique et artistique. En 1632, Rembrandt peint La Leçon d’anatomie du docteur Tulp. C’est au XIXe, avec le médecin et biologiste Bichat, qui a laissé son nom à l’une des plus grandes structures hospitalo-universitaires parisiennes, que l’anatomie prend son essor. Mais il a laissé son nom à autre chose : une petite boule de graisse de chaque côté de notre visage, baptisée boule de Bichat, qui donne la rondeur à nos joues.

À la fin du siècle dernier, grâce à la science, le gras retrouve ses couleurs. Et cela fait une sacrée différence ! De panicule et matelas disgracieux pour l’hiver, le gras fait de graisse brune et blanche se hisse au niveau d’organe avec ses cellules, ses nerfs, ses vaisseaux. Un organe parmi les autres, au même titre que le foie, les reins, le cœur et le cerveau.

> CE QU’IL FAUT RETENIR

• Notre corps ne fait pas de la graisse, mais des graisses.

• Toutes les graisses ne sont pas mauvaises, loin de là.

• Le gras fait de graisse blanche est celui qui est le plus abondant. Il est appelé tissu adipeux blanc.

• Le gras fait de graisse brune est plus bénéfique pour notre santé. Il est appelé tissu adipeux brun.

Blancs, bruns, une histoire de beiges ?

Pour les médecins, la graisse avait toujours été considérée comme une couche plus ou moins épaisse de gros sacs de gras. Au fur et à mesure des travaux scientifiques, ces petits sacs bourrés de graisse apparaissent de plus en plus comme une famille de cellules pour le moins recomposée et riche d’un métissage haut en couleur : la grande famille des adipocytes.

Les blancs, un rôle majeur dans la régulation du poids

Les plus connus sont les adipocytes blancs ou adipocytes du tissu adipeux blanc. Ils sont caractérisés par un grand et unique réservoir, appelé vacuole, bourré de lipides. Cet adipocyte blanc semble stocker bêtement l’énergie. On sait dorénavant que sa présence en excès est responsable de l’obésité.

Outre cette grosse poche de graisse qui occupe une place importante, l’adipocyte blanc reste une vraie cellule avec un noyau et tout un appareil de synthèse de protéines, certes un peu à l’étroit dans la place laissée vacante, mais terriblement efficace. Grâce à ce matériel digne de n’importe quelle autre cellule, l’adipocyte blanc participe pleinement au métabolisme général de l’organisme, et sécrète, entre autres, des hormones qui jouent un rôle majeur dans la régulation du poids.

Les bruns, un matériel très opérationnel

Les adipocytes bruns sont très différents. Ils doivent leur couleur à une grande richesse de leur contenu en mitochondries et en fer (voir p. 98). Véritables usines de traitement du glucose, les mitochondries au sein de chacune de nos cellules ont pour fonction principale de fournir à notre corps l’énergie dont il a besoin. Grâce à sa grande richesse en mitochondries, le tissu adipeux brun dissipe l’énergie sous forme de chaleur en brûlant les calories.

De plus, les adipocytes bruns jouissent d’un grand réseau de vaisseaux sanguins et d’une innervation directe par les fibres nerveuses du système nerveux autonome, celui qui agit sans votre consentement, ou presque. Ce sont des cellules plus complexes, possédant en lieu et place du gros sac de gras des blancs, de multiples et fines vacuoles qui laissent beaucoup de place à tout un matériel très opérationnel.

Là n’est pas la moindre des différences entre les adipocytes blancs et les adipocytes bruns. Les premiers font du stockage, se croyant encore au temps des famines et des disettes, les seconds brûlent les calories et produisent de la chaleur.

Beiges : la voie prometteuse du brunissement

Restent les beiges, tout nouveaux venus dans le monde bigarré des adipocytes. On ne connaît pas tout sur ces adipocytes entre-deux, mais ils semblent n’être en fait qu’un stade intermédiaire entre les adipocytes blancs et les adipocytes bruns. Grâce aux beiges, les chercheurs ont découvert le brunissement des adipocytes blancs, une voie plus que prometteuse dans le traitement de certaines maladies métaboliques et des problèmes de poids, que nous ne manquerons pas de développer un peu plus loin (voir p. 77).

Blancs et bruns, deux adipocytes différents

L’éloge du frisson

Le maintien de la température à 37 °C est, pour notre organisme, une priorité absolue. Pour s’adapter aux grands froids, notamment aux temps pas si lointains des hivers rigoureux et des cheminées à bois, la nature a inventé une parade efficace, le frisson. Le frisson consiste en une succession très rapide de contractions des muscles sous la peau. Cette frénésie musculaire crée de la chaleur et cette chaleur, produite en périphérie, permet de préserver celle contenue dans le sang pour garder bien au chaud nos organes vitaux profonds. Qui dit chaleur dit énergie : produire de la chaleur en frissonnant permet de dissiper de l’énergie. Frissonner fait donc maigrir !

Le nourrisson, lui, ne sait pas frissonner. La nature, qui n’est pas en reste, a prévu pour lui une alternative tout aussi efficace : les adipocytes bruns. Pour produire de la chaleur et maintenir leur température à 37 °C, les bébés, en attendant de connaître un jour le grand frisson, activent leurs adipocytes bruns en leur demandant de brûler à la demande des calories. Activer ses adipocytes bruns fait donc maigrir !

Les adultes savent bien que certaines émotions peuvent être sources de frissons plus ou moins recherchés… Les émotions font monter la température corporelle de quelques degrés et s’émouvoir fait maigrir !

Un petit conseil cependant : le corps humain déteste les extrêmes et surtout les variations d’un extrême à l’autre. Il préfère une sorte d’état de neutralité que l’on pourrait qualifier de neutralité bienveillante. Les situations qui mettent en péril l’équilibre de la température corporelle sont nombreuses : les régimes restrictifs comme le jeûne, l’exercice physique dans des conditions intenses ou effectué sous des températures contraignantes, l’alcool, les perturbations thyroïdiennes, les agents infectieux ou les tumeurs malignes.

Le gras est l’histoire de toute notre vie. Le gras de nos premières années, lorsque nous étions nourrissons, n’est pas le gras que nous arborons à l’âge adulte.

Si le tissu adipeux brun prédomine dans les premières années de la vie, il diminue après l’enfance et subsiste, sans jamais disparaître. On le retrouve à l’âge adulte, sous forme d’îlots situés à proximité du cou, des clavicules, dans les aisselles et dans la région médiastinale (le thorax).

> CE QU’IL FAUT RETENIR

• Le tissu adipeux est constitué d’adipocytes.

• Même si les adipocytes blancs présentent une grosse poche de graisse, ce sont de vraies cellules, avec un noyau et un appareil de synthèse de protéines très efficace.

• Les adipocytes bruns dissipent l’énergie sous forme de chaleur en brûlant les calories.

• Les adipocytes beiges sont en réalité des adipocytes blancs en train de brunir. Les recherches sur ces adipocytes ne font que débuter.

> LE SAVIEZ-VOUS ?

Le film islandais Survivre (titre original Djùpiö), sorti sur les écrans français en avril 2013 et réalisé par Baltasar Kormákur, conte l’histoire vraie survenue en 1984 d’un marin pêcheur, seul survivant du naufrage d’un chalutier dans des eaux islandaises proches de 0°C. Cet homme, le plus costaud de tous, a survécu après avoir nagé dans une eau glaciale durant six heures. Il a ensuite marché pieds nus jusqu’à un village. Les recherches médicales effectuées à Londres ont permis de rendre compte de la résistance au froid inhabituelle de cet homme, et ce grâce à la présence en nombre de cellules adipeuses et en particulier de tissu adipeux brun, producteur de chaleur. Lorsqu’on a reproduit en laboratoire les conditions du naufrage, il a mieux résisté au froid que les aviateurs de la Royal Air Force, soumis aux mêmes conditions extrêmes.

L’organe adipocytaire : des milliards de cellules très actives !

Le tissu adipeux, riche d’adipocytes bigarrés, est en réalité un organe constitué de milliards de cellules différentes aux fonctions variées. On évoque, à côté des cellules adipeuses blanches, beiges et brunes, d’autres cellules regroupées sous le nom de fraction stroma-vasculaire (FSV).

Dans cette FSV, on retrouve un ensemble de cellules comme les pré-adipocytes à divers degrés de transformation en adipocytes, mais également des cellules de notre défense immunitaire, notamment les macrophages et les lymphocytes, dont les plus importants sont les lymphocytes T. Ces derniers sont des globules blancs rodés à la lutte contre les intrus. Ils tuent les microbes qui tentent d’envahir notre corps ; les macrophages, qui sont aussi des globules blancs mais spécialisés dans le nettoyage, font le ménage après la bataille.

La découverte des cellules pré-adipocytaires impliquées dans le renouvellement constant de la réserve de cellules adipeuses est d’une importance essentielle. Les adipocytes de l’individu adulte ne se divisent pas une fois qu’ils ont atteint leur maturité. Pour que le tissu adipeux continue son expansion, il faut fabriquer de nouveaux adipocytes. C’est là qu’interviennent les cellules pré-adipocytaires, qui sont des cellules initialement indifférenciées et qui, par nécessité impérieuse de devoir stocker davantage, se transforment en adipocytes blancs matures.

La masse adipeuse adulte augmente ainsi par deux mécanismes concomitants : l’hypertrophie, soit l’augmentation de la taille des adipocytes existants, et la multiplication du nombre des adipocytes via les pré-adipocytes. Ainsi, même en cas d’amaigrissement, le nombre de cellules adipeuses reste constant, ce qui explique le non-retour au poids initial.

Supposons que vous ayez initialement 500 cellules adipeuses. Après avoir effectué des régimes restrictifs à répétition sanctionnés d’autant de rebonds de votre poids (le yoyo pondéral), vous avez augmenté le nombre de vos cellules adipeuses et êtes passé à 1 000, vous ne reviendrez jamais à 500 ! Vous serez immuablement fixé à 1 000. Votre système de régulation se détériore comme un ressort qui, à force de sollicitations, peine à revenir à sa position initiale. Seule la conjonction de l’amaigrissement des adipocytes et le contrôle de leur multiplication peut engendrer une perte de poids durable. Ce n’est pas la meilleure nouvelle de la journée, mais c’est une réalité essentielle à comprendre.

Ma petite entreprise

L’émergence de l’obésité dans le monde occidental et dans les pays à croissance économique rapide a favorisé les premières découvertes autour du tissu adipeux et révélé son importance pour l’espèce humaine.

Quand on mange trop et mal, on développe du tissu graisseux. Dans un premier temps, les cellules adipeuses grossissent et atteignent une taille limite au-delà de laquelle on ne grossit plus. Vient alors, si on continue de trop manger, la seconde phase : l’organisme recrute de nouvelles cellules adipeuses à partir des pré-adipocytes. Le tissu adipocytaire entre alors en expansion.

De petite entreprise, le tissu adipeux devient une moyenne entreprise, puis en recrutant des ouvriers, en l’occurrence des cellules ouvrières, une grosse entreprise. Ces cellules, hélas, sont des adipocytes blancs, les pros du stockage. Une fois hypertrophié d’adipocytes plus gros et plus nombreux, l’organe adipocytaire subit d’autres modifications pathologiques (voir encadré ci-dessous).

FOCUS SUR L’OBÉSITÉ ET LES RISQUES D’UN TISSU ADIPEUX ENDOMMAGÉ

Dans le tissu adipeux des individus obèses, on note des dépôts de fibrose importants organisés en amas denses. Cette fibrose est le résultat final, inerte, de la mort des cellules. Un tissu irradié ou détruit par un microbe devient fibreux. Les fibres sont aussi les constituants des structures qui soutiennent et entourent les cellules – en quelque sorte un échafaudage qui assure la solidité de l’ensemble. Cette fibrose entoure les cellules adipeuses. Or, le résultat obtenu par une chirurgie de l’obésité dite bariatrique (chirurgie de l’estomac) est partiellement conditionné par l’importance de cette fibrose péricellulaire. La perte de masse grasse après la chirurgie sera limitée en cas de présence excessive de fibrose. Un autre élément à prendre en considération est la succession des régimes suivis par le patient. S’ils ont été particulièrement violents, rapides, restrictifs, avec une perte de poids rapide, le degré de fibrose sera d’autant plus élevé, conditionnant le résultat final. Cette fibrose accentuée est le signe que le tissu adipeux est endommagé et pourrait rendre compte de l’entrée dans une chronicisation de l’obésité et d’une résistance accrue à l’amaigrissement. L’impossibilité que certains ont à perdre du poids pourrait s’expliquer en partie par la constitution d’une fibrose excessive, résultat d’une errance dans des régimes successifs.

L’organe adipocytaire : un organe hormonal

Qu’ils soient blancs ou bruns, les adipocytes sont des cellules dotées comme les autres de tout un matériel cellulaire qui leur permet de fabriquer de nombreuses substances. Les chercheurs se sont penchés sur le fonctionnement de la cellule adipeuse, qui se comporte comme une glande en fabriquant des hormones. Hormones qui influencent notre comportement, y compris alimentaire !

La leptine, hormone de la minceur

En 1994, Jerry Friedman découvre la leptine. Cette découverte de la première hormone adipocytaire allait bouleverser la médecine moderne en révélant les activités hormonales des adipocytes. Beaucoup d’autres allaient suivre, comme l’adiponectine, la résistine, la visfatine ou l’apeline. On en compte à ce jour plus de 600 !

« Leptine » vient du grec « leptos », qui signifie minceur. Les premiers travaux sur la leptine font naître de grands espoirs : on vient de découvrir l’hormone de la minceur. L’absence de leptine chez les souris induit une obésité massive. L’injection de leptine à ces mêmes souris permet de bloquer leur prise alimentaire excessive et de contrôler leur poids. L’explication est simple : la leptine envoie en temps normal un signal à l’hypothalamus – structure de notre cerveau où sont gérées nos émotions – pour lui dire que tout va bien et qu’il est temps d’arrêter de manger. Autrement dit : le système contrôle la satiété.

Hélas, les espoirs émis par les chercheurs furent rapidement déçus quand on se rendit compte que les obèses présentaient des taux élevés de leptine dans leur sang, alors qu’on s’attendait chez eux à une absence de leptine. Un excès de leptine aurait dû avoir comme conséquence l’arrêt immédiat de s’alimenter…

Ces taux de leptine élevés s’expliquent aujourd’hui par une résistance à la leptine. La leptine est bien là, mais inefficace, et comme souvent face à toute résistance, l’organisme force le système en augmentant la production. Un phénomène bien connu dans le diabète, où une résistance du glucose à l’insuline (insulinorésistance) conduit à une surproduction d’insuline totalement inefficace.